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目的 研究早期短时连续性静-静脉血液透析滤过(SCVVHDF)对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)的治疗效果.方法 选取2006年9月-2009年12月我院急诊ICU收治的36例合并ALI的SAP患者,分为SCVVHDF组和对照组,对比分析两组患者生命体征、氧合指数、急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气时间、ICU住院时间及病死率.结果 治疗后24 h、48 h、72 h、120 h SCVVHDF组患者心率与呼吸频率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后24 h、48 h SCVVHDF组患者体温较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后24 h、48 h、72 h、120 h SCVVHDF组氧合指数较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后72 h、120 h SCVVHDF组APACHEⅡ评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).SCVVHDF组机械通气时间及ICU住院时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).SCVVHDF组病死率较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCVVHDF治疗能促进SAP合并ALI患者肺功能的恢复,减少机械通气时间,缩短ICU住院天数,减少住院病死率,是一项重要的辅助治疗措施. 相似文献
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目的探讨低剂量的纳洛酮对曲马多镇痛效应的影响。方法择期在全麻下行经腹全子宫切除术患者80例,随机分为4组,所有的患者在手术结束前30min静脉注射2mg/kg曲马多负荷量,术后行患者自控静脉镇痛(PCIA)。镇痛药物选择曲马多20mg/kg,Ⅰ组不用纳洛酮(n=20),Ⅱ组纳洛酮2.4μg/kg(n=20),Ⅲ组纳洛酮4.8μg/kg(n=20),Ⅳ纳洛酮9.6μg/kg(n=20),稀释成100ml。PCA泵输注速度2ml/h,锁定时间15min。通过双盲方法分别于使用PCIA后1、6、12、24h使用视觉模拟评分(VAS)评估疼痛评分,记录恶心、呕吐评分、镇静评分、不良反应等。结果 75例患者参与这项研究,这些患者中曲马多静脉镇痛均提供了满意的镇痛效果。与对照组比较,纳洛酮组VAS评分差异无统计学意义,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组在6h、12h和24h的镇静评分更低,P<0.05,恶心、呕吐评分在1、6、12、24h较对照组更低,P<0.05。而不同剂量纳洛酮组之间差异无统计学意义。结论低剂量的纳洛酮可以缓解曲马多引起的不良反应,而对其镇痛效应影响不明显。 相似文献
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目的:探讨舒芬太尼和芬太尼在心肺转流(CPB)中对全身性血管内皮细胞(VEC)急性损伤的保护作用.方法:将45例心血管择期手术(瓣膜置换术)患者分为A组(芬太尼总量30μg/kg)、B组(芬太尼总量60μg/kg)和C组(舒芬太尼总量10μg/kg).分别于术前、CPB前、CPB后30 min、停CPB、手术结束、术后1 d和术后3 d采血动态监测两组患者血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)和血管性假血友病因子(vWF)的变化.结果:3组患者血浆sTM和vWF在CPB开始至术后1 d均增高.B、C组CPB开始至术后3 d的所有指标均低于A组.结论:CPB可导致全身性VEC的急性损伤,较大剂量舒芬太尼和芬太尼均可以减轻CPB导致的VEC急性损伤. 相似文献
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目的探讨miR-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制。方法用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组
织CAF 及肺正常成纤维细胞(NFs)。用LipofectamineTM 2000 转染miR-181c mimics,miR-181c inhibitor,siRNA-HK2 和
HK2-vecto等;Q-PCR检测miR-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄
糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2 mRNA表达。结果在细
胞形态上CAFs与NFs无明显区别。与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而miR-181家族
表达明显减少(P<0.05)。在NFs 转染inhibitor-181c 后,其HK2 蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,
CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05)。并且在敲低HK2细胞的CAFs中,
mimics-181c 不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c 可以减少过表达HK2 对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作
用。结论mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解。
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织CAF 及肺正常成纤维细胞(NFs)。用LipofectamineTM 2000 转染miR-181c mimics,miR-181c inhibitor,siRNA-HK2 和
HK2-vecto等;Q-PCR检测miR-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄
糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2 mRNA表达。结果在细
胞形态上CAFs与NFs无明显区别。与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而miR-181家族
表达明显减少(P<0.05)。在NFs 转染inhibitor-181c 后,其HK2 蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,
CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05)。并且在敲低HK2细胞的CAFs中,
mimics-181c 不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c 可以减少过表达HK2 对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作
用。结论mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解。
相似文献
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目的 观察高渗盐水抗失血性休克中心静脉压的变化.方法 选择失血性休克病人80例,分为两组,输入高渗盐水或等渗盐水抗休克治疗,测量中心静脉压的变化.结果 两组患者的中心静脉压(CVP)变化存在显著性差异(P<0.01).结论 高渗盐水对于提升失血性休克患者CVP值的作用比等容量等渗盐水明显. 相似文献
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目的 探讨丙泊酚用于心肺转流(CPB)对全身性血管内皮细胞(VEC)急性损伤的保护作用.方法 30例心脏瓣膜置换术病人随机均分为观察组和对照组,CPB过程中分别持续输注丙泊酚、硝酸甘油维持病人血流动力学的稳定.分别于术前、CPB前、CPB 30 min、停CPB、手术结束、术后1、3 d采血动态监测两组病人血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)和血管性假血友病因子(vWF)的变化.结果 两组病人血浆sTM和vWF在CPB期间和术后1 d均显著增高(P<0.05或P<0.01).观察组病人CPB期间至术后3d的所有指标均低于对照组(P<0.05或P(0.01).观察组的指标术后3 d恢复到术前水平.对照组未能恢复.结论 CPB可导致全身性VEC的急性损伤,丙泊酚可以减轻CPB导致的VEC损伤. 相似文献