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951.
基因多态性与血清p53蛋白过表达的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨细胞色素P4 5 0 1A1(cytochromeP4 5 0 1A1,CYP1A1)和谷胱甘肽转硫酶M1(GlutathioneS -trans ferasesM1,GSTM1)基因多态性与血清p5 3蛋白过表达之间的关系。方法 以 12 7名血清p5 3蛋白过表达阳性者为病例组 ,以 12 7名血清p5 3蛋白阴性者为对照组 ,分别采用多重差异PCR(multi-differentialPolymerasechainreaction ,MD -PCR)检测外周血淋巴细胞GSTM1的缺失和采用等位特异PCR(allele -specificPoly -merasechainreaction ,AS -PCR)检测外周血淋巴细胞CYP1A1基因的等位变异 ,采用 χ2 检验来比较GSTM1和CYP1A1的多态性的差异。结果 单独分析CYP1A1和GSTM1基因多态性在 2组中的分布没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但GSTM1基因缺失型即GSTM1(- )和CYP1A1基因纯合突变型即CYP1A1Val/Val基因型联合增加了血清p5 3蛋白过表达的危险性 (P <0 0 5 ) ,OR及 95 %CI为 3 86 (0 95~ 15 5 9)。结论 CYP1A1和GSTM1的等位变异联合增加了血清p5 3蛋白过表达的危险性。 相似文献
952.
目的:研究CT仿真支气管镜(CTVB)容积扫描的检查方法、成像技术、镜 下表现及临床应用价值。方法:用螺旋CT对21例患进行肺部容积扫描,利用Narigator软件对容积扫描数据进行三维重建,形成CTVB的影像,应用Fly Through软件多角度观察支气管树。结果:CTVB诊断气管内隆起样异常6例、凹陷型改变3例、气管壁外压迫变形4例,支气管闭塞或阻塞3例、正常7例。结论:CTVB对支气管及邻近组织疾病的诊断与治疗在临床上具有积极指导意义。 相似文献
953.
954.
目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)聚集性病例指示病例的特点以及在流行中的作用,为防治工作提供依据。方法采用查阅病历、面对面访谈、电话调查及现场调查相结合的方法,收集SARS聚集性病例指示病例和续发病例的基本资料。结果3起聚集性病例的指示病例都患有慢性基础性疾病,均为聚集病例的传染来源,导致了家属、医务人员和病人感染。结论SARS聚集性病例的指示病例具有重要的流行病学意义,其传染期只局限于病程的特定阶段。 相似文献
955.
956.
原位PCR检测霍乱弧菌ctxAB基因 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为监测环境中的霍乱弧菌 ,建立原位PCR(insituPCR ,ISPCR)检测方法。方法纯培养的霍乱弧菌为实验材料 ,霍乱毒素基因 (ctxAB)为靶序列。 4 %多聚甲醛固定细胞 ,1mg/ml溶菌酶消化 2 0min ,PCR反应体系中加入 2 .5 %甘油 ,以荧光素标记的引物为标示物 ,在液相环境下 ,进行靶序列的ISPCR。结果 经蓝光激发 ,荧光显微镜下有扩增产物的细菌发出明亮的绿色荧光 ,阴性对照则无荧光。结论 由于ISPCR既能检测靶序列 ,又保护了细菌形态 ,可以在检测中省去细菌培养的过程 ,因此 ,为快速而准确的检测环境中霍乱弧菌提供了一种新方法 相似文献
957.
目的探讨单克隆抗体放免法测定全血环孢素A(CsA)浓度在造血干细胞移植(HSCT)患者免疫抑制治疗中的指导价值。方法采用单克隆抗体放免法检测28例造血干细胞移植后应用CsA患者的血药浓度,从方法学上严格进行实验室批内及批间质量控制指标的评价,同时观察CsA的临床应用与其血药浓度的关系。结果347批、712例次检测的非特异管结合率(NSB%)、零标准管结合率(B0%)、批间有效剂量值ED25、ED50、ED75的变异系数、反应误差关系(RER),以及批内、批间变异等各项指标均较理想。临床上对CsA剂量、剂型的调整皆以其血药浓度为依据,并发现排斥反应与移植物抗宿主病(GVHD)以及CsA毒副作用的发生均与全血CsA浓度改变密切相关,同时也观察到了影响CsA血药浓度的因素。结论单克隆抗体放免法检测全血CsA浓度在造血干细胞移植患者免疫抑制治疗中具有重要的临床意义。 相似文献
958.
早期梅毒186例临床分析 总被引:9,自引:1,他引:8
陈清 《中国皮肤性病学杂志》2005,19(10):623-623
目的了解早期梅毒临床表现、误诊情况和治疗效果。方法对186例早期梅毒病例进行分类归纳分析。结果20~40岁居高,82.80%有婚外性行为,二期梅毒临床表现较为复杂,易误诊,误诊率为14.52%。青霉素类药物仍为首选驱梅治疗药物,治愈率达100%。结论性活跃人群发病率较高,二期梅毒易造成误诊,青霉素类药物驱梅疗效可靠。 相似文献
959.
目的:表达和纯化侵袭性大肠埃希氏茵毒力蛋白IpaC,为进一步研究侵袭性大肠埃希氏茵的发病机制奠定基础。方法:将含有ipaC基因的pET32a-ipaC表达质粒载体转化大肠杆菌BL21(λDE3),在异丙基硫代—β—D半乳糖苷(IPIG)诱导下表达,对诱导后的表达产物进行SDS—PAGE鉴定,并采用QIAexpressionits^TM蛋白纯化系统纯化目的蛋白。结果:诱导后的表达产物经SDS—PAGE发现有一相对分子量约为63kD的条带,其含量约占总蛋白量的13%,对目的蛋白进行纯化后发现,以400mmol/L咪唑洗脱液洗脱时效果最为理想,纯度可达90%以上。结论:pET32a—ipaC重组表达质粒转化大肠杆菌B121(λDE3),可稳定、高效地表达目的蛋白;QIAexpressionist^TM蛋白纯化系统是一种简便、高效的纯化系统,可获得高纯度的目的蛋白。 相似文献
960.
产毒性大肠杆菌的致病机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 深入分析产毒性大肠杆菌(ETEC)的致病机制。方法 建立ETEC感染豚鼠模型,采用免疫组织化学染色及流式细胞术,观察豚鼠肠组织的病理形态并测定细胞内游离Ca^2 、细胞质pH、细胞膜电位及线粒体膜电位。结果 豚鼠对人源ETEC菌株敏感,ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润,未发现细菌人侵小肠上皮细胞,但电镜下可见小肠上皮细胞空泡样变性,线粒体增生;不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)在回肠组织中分布弥漫;LT和ST均可使豚鼠小肠离体上皮细胞内游离Ca^2 、细胞浆pH和细胞跨膜电位上调,使线粒体跨膜电位下降。结论 ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润等炎症反应;LT和ST的作用也不限于上皮细胞,对肌细胞也有影响;对肠毒素作用的分析提示,LT与ST的作用部位与机制可能相似,ETEC腹泻与细胞主动排水过程有关。 相似文献