左室限制性充盈障碍与急性心肌梗死新发房颤的关系研究

目的研究左室限制性充盈障碍与急性心肌梗死(AMI)新发心房颤动(房颤)的关系。方法回顾性分析AMI患者288例,患者住院后1~3 d均行超声心动图检查。根据是否有新发房颤分为房颤组和非房颤组。对两组患者的性别、年龄、梗死部位、心功能分级、危险因素、冠状动脉病变支数、药物应用等临床特征及左室射血分数、左房内径、E/A比值等超声心动图参数进行比较,并对临床及超声心动图参数与新发房颤的关系进行了单因素及多因素logistic回归分析。结果入选患者中新发房颤发生率14.2%(42/288)。两组患者临床及超声指标比较,房颤组女性比例、平均年龄、Killip分级≥Ⅱ级比例、左心房内径、左室限制性充盈障碍的比例、利尿剂使用率、冠状动脉三支病变的比例均高于非房颤组患者(P0.05~0.01)。多因素Logistic回归分析发现年龄65岁、左心房内径40 mm、Killip分级≥Ⅱ级、左室舒张功能限制性充盈障碍是AMI患者出现新发房颤的独立危险因素,OR值及95%CI分别为2.28(1.78~4.97),1.71(1.13~2.86),1.49(1.03~1.74)和2.58(1.64~3.75)。结论左室限制性充盈障碍是急性心肌梗死新发房颤的独立危险因素。     

急性心肌梗死临时起搏电极穿孔致心包压塞2例

病例1：患者男性，70岁，主因“胸闷、胸痛2天”入院。2天前当地医院诊断为“急性下壁心肌梗死”，因再次胸闷、气短加重，并出现心动过缓，药物不能纠正转入我院。入院查体：血压80/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率48次/分，未闻及病理性杂音。入院急查心电图示：三度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R~V5R、V7~V9导联病理性Q波，ST段回落至基线，T波倒置。入院诊断：冠心病、急性下壁、后壁、右室心肌梗死。于入院当日安装临时起搏器。起搏心率60次/分，起搏阈值0.5 V，感知度5 mV，起搏电压3V，因患者入院时距发病超过24 h未行经皮冠状动脉介入术（PCI）。同时予抗血小板、多巴胺升压补液等治疗。入院第3d夜间，患者突发抽搐，心电监测室性心动过速、心室颤动，给予电击除颤后，起搏心律与自主心律交替出现，起搏功能不良。床旁调整起搏电极位置，仍为间断起搏。晨起在导管室行起搏电极位置调整。调整电极位置后约1 h，患者出现恶心、大汗、血压下降，伴心肌标志物水平升高，考虑再发急性下壁心肌梗死，拟行急诊PCI。造影发现左冠状动脉正常，右冠状动脉自近段完全闭塞。行PCI前患者再次出现心室颤动，血压下降，电击除颤后为转为起搏心律，但经大量升压药、主动脉球囊反搏后，仍不能维持正常血压，并出现心源性休克。心脏透视下发现心影增大，心脏搏动微弱，考虑心包填塞，在超声引导下行心包穿刺，考虑不能除外起搏电极位置调整后心脏穿孔所致。更换起搏位置至室间隔继续临时起搏，4 d后患者恢复至窦性心律。留置心包引流管3 d，超声心动监测心包内无再出血后拔除。     

经桡动脉介入治疗高龄冠心病患者的可行性

目的:评价高龄冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性及可行性。方法:380例70岁以上的老年冠心病行介入治疗患者按动脉穿刺途径随机分成桡动脉组(n=190)和股动脉组(n=190),观察两组间动脉穿刺成功率、手术操作时间、造影剂用量、局部及全身并发症发生情况。结果:经桡动脉穿刺途径成功共182例,经股动脉穿刺途径成功共188例。两组间动脉穿刺成功率、介入手术时间、造影剂用量差异无显著性。局部出血并发症迷走反射桡动脉组明显少于股动脉组(P0.05)。结论:高龄冠心病患者经桡动脉途径穿刺行介入治疗方法可行、治疗有效,较股动脉并发症发生少,是高龄冠心病患者介入治疗可选择的穿刺途径。     

治疗量超声波对心肌组织和心脏功能影响的实验研究

目的 研究治疗剂量组超声波辐射心脏对心肌组织和心脏功能的影响。方法 以８００ｋＨｚ脉冲式超声波１．５Ｗ／ｃｍ＾２或２．５Ｗ／ｃｍ＾２３０ｍｉｎ单次或１０次辐射兔心脏，同时监测心率、股动脉血压。辐射后取心肌组织作光镜、电镜检查。结果 超声波辐射时心率增快，收缩期血压增高，但均无统计学显差异（Ｐ〉０．０５），电镜下见心肌局部糖原颗粒增多，线粒体轻度增生，未见其它异常改变。结论 治疗剂量超声波辐射兔心     

急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响

目的 :研究急性心肌梗死 （AMI）心室肌细胞瞬时外向钾电流 （Ito）和内向整流性钾电流 （IK1 ）的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和 IK1 的变化。结果 :心梗组 Ito明显下降 ,I- V曲线明显下移。指令电位为 +60 m V时 ,Ito在心梗组为 1.0 8± 0 .2 4n A（n=12 ） ,与对照组 （2 .0 9± 0 .3 9n A ,n=16）相比 ,显著下降 ,P<0 .0 1;心梗组 IK1 与对照组比较 ,明显下降 ,特别在超极化时。指令电位为 - 12 0 m V时 ,心梗组 IK1 为 3 .0 1± 0 .49n A （n=11） ,对照组为 4.12±0 .5 1n A（n=10 ,P<0 .0 5 ）。结论 :AMI可引起心室肌细胞 Ito和 IK1 的下降 ,从而导致动作电位平台期延长、复极异常 ,这可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的原因     

伊布利特对兔心房细胞快钠电流活性的影响

目的观察不同浓度伊布利特对心房细胞快钠通道的影响。方法新西兰纯种大耳白兔40只,随机分为正常对照组(Con),伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L浓度组。利用胶原酶酶解法分离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,记录对照组及伊布利特3种浓度组心房细胞INa活性,并与正常对照组进行比较分析。结果INa峰值电流密度在对照组为-87.12±4.67pA/pF;伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L组分别为-68.82±4.43,-45.26±3.46和-33.46±3.11pA/pF,伊布利特组较对照组有明显下降(P<0.05或0.01),伊布利特3组之间也有显著差异且呈浓度依赖性(P<0.05)。伊布利特组的INa稳态失活曲线浓度依赖性左移,INa再恢复明显减慢。结论伊布利特浓度依赖性的抑制心房细胞0相快钠电流,这可能是伊布利特治疗房性心律失常的部分离子通道机制。     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

临床资料 患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史.主因发作性心悸20年入院.心悸症状反复发作,伴头晕、黑朦、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速(室速),有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速.     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

临床资料 患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史.主因发作性心悸20年入院.心悸症状反复发作,伴头晕、黑朦、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速(室速),有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速.     

心肌梗死后残存心室肌细胞L型钙通道的改变

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L -型钙通道电流 (ICa -L)的变化。结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系 (I -V)曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、AMI后 1周和 2个月分别为 - ( 5 5 8± 1 5 3) pA /pF(n =10 )、- ( 3 5 2± 0 93) pA/ pF (n =6 ,与对照组比较P <0 0 5 )和 - ( 4 84± 1 4 8)pA/ pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I -V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位 3组分别为 -( 13 1± 4 2 )mV、- ( 2 5 9± 7 0 )mV和 - ( 2 1 3± 5 6 )mV ,P <0 0 5。结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一 ;AMI后 2个月钙通道的异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势