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351.
血管内皮细胞(VEC)损伤是严重烧伤后全身血管通透性增加的病理基础,因而也是引起循环血量锐减、组织缺血、缺氧的原因。大量临床资料表明,目前的抗休克措施能使许多大面积烧伤病人渡过休克期,但未能完全消除休克造成的组织缺血、缺氧性损害,是导致早期并发脏器损害与感染的重要因素和主要死亡原因。因此,研究烧伤早期的缺血性损伤已 相似文献
352.
目的:评价吸入一氧化氮(NO)对犬烟雾吸入性损伤时对心肌酶谱的影响。方法:烟雾吸入后,用17只犬随机分为2组,对照组(n=8)单纯吸氧(FiO_2,0.45),治疗组(n=9)吸氧(FiO_2,0.45)+0.0045%(45ppm)NO,连续监测12h动脉血心肌酶谱变化。结果:,治疗组乳酸脱氢酶(LHD)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBD)、肌酸激酶(CK)和天冬氨氨基转移酶(AST)比对照组均有不同程度降低(P<0.05,<0.01)。结论:吸入NO能不同程度减轻犬烟雾吸入性损伤心肌损害。 相似文献
353.
354.
利用重度犬烟雾吸入伤模型,观察了血中粒细胞的动态变化,及其在烟雾吸入性肺损伤中的作用。伤后血中粒细胞很快向肺内聚集和浸润;多核粒细胞(PMN)对自体细胞的毒性效应显著增强;PMN释放的髓过氧化物酶不断增加;代表氧自由基产生的PMN化学发光显著改变;这些变化均先于肺损伤,与其损伤时相基本一致。提示肺内粒细胞聚集和浸润在吸入性肺损伤中具有重要作用,颗粒酶和氧自由基可能是粒细胞介导肺损伤的效应因素。 相似文献
355.
本研究观测了57例严重烧伤病人(TBSA 61.2±22.1%)血浆TXB_2、6-酮-PGF_1α、血流动力指标、心肌酶谱、循环血小板聚集物比率(CPAR)、血小板计数和全血粘度的动态变化。结果发现,伤后1/2天,血浆TXB_2,6-酮-PGF_1α和TXB_2/6-酮-PGF_1α比值均急剧增高,然后逐渐降低,TXB_25天内均明显增高,6-酮-PGF_1α伤后第2天即降至对照水平,TXB_2/6-酮-PGF_1α比值3天内均明显增高。伤后1/2天,心功能各指标均降至最低值,以后逐渐回升,但每搏量(SV)和每搏指数(SVI)伤后5天内均明显低于正常水平。而外周阻力(SVR)伤后36h内明显增高。伤后1/2天,心肌酶谱CPK、LDH和GOT即明显增高,1~5天进一步增高。CPAR和血小板计数伤后早期则明显降低。以1/2天最低,相反全血粘度伤后1/2天达最高值,2天内均有较大幅度增高。这些结果表明,严重烧伤后血流动力学和流变学指标均有明显变化,同时TXA_2/PGI_2发生明显平衡失调,TXA_2/PGI_2比值失衡的程度与血流动力学和流变学的变化一致,而且TXA_2/PGI_2比值与SV、CO、SVR、CPAR、血小板计数和全血粘度均呈明显相关,表明TXA_2/PGI_2比值失衡在烧伤后血流动力学和流变学变化中起重要作用。 相似文献
356.
多形核白细胞对血管内皮细胞的毒性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文利用体外培养血管内皮细胞的方法,观察了酵母多糖活化的多形核白细胞(PMN)对内皮细胞的影响。本研究发现:将活化的PMN与内皮细胞孵育,10h内皮细胞出现核固缩等变化,培养液中LDH升高;24h内皮细胞变化更为明显,细胞变性坏死,培养液中LDH和6-酮-PGF_1α含量均明显升高。予先向培养液中分别加入超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT),内皮细胞仍有损害,将SOD和CAT予先联合加入,可保护内皮细胞免受PMN的损害。据此认为:活化PMN引起的内皮细胞损伤可能主要系羟自由基(OH·)所致。 相似文献
357.
利用重度家兔烟雾吸入伤模型,观察了66只家兔(正常对照组6只,致伤对照组30只和粉防己碱治疗组30只)血中性粒细胞和肺泡巨噬细胞合成释放白三烯B_4(LTB_4)的动态变化。结果伤后72h内,中性粒细胞LTB_4合成释放显著增加(P<0.05、0.01);伤后24h内,肺泡巨噬细胞LTB_4合成释放也明显增加(P<0.05、0.01)。粉防己碱可以减少支气管肺泡灌洗液中白细胞数,降低伤后24h的兔肺及气管微血管通透性,抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞LTB_4的生物合成。提示LTB_4与吸入伤气道及肺损害有关,粉防己碱可以通过抑制炎症细胞合成释放LTB_4,从而减轻吸入伤。 相似文献
358.
本文探讨了肺泡表面活性物质变化与兔吸入伤肺水肿的关系;同时,还探讨了钙拮抗剂粉防己碱(Tet)对肺的保护作用与减少肺表面活性物质破坏的关系。结果发现:致伤后肺泡表面活性物质下降同时,PaO_2下降,PaCO_2升高,肺血管外水量也显著增加。病理检查示肺部炎症水肿性改变。Tet治疗组,肺表面活性物质破坏减少,血气改善,肺部炎症及水肿减轻。提示Tet减轻肺损伤的作用,至少部分是通过减少肺表面活性物质破坏。并提出Tet可能是通过抑制磷脂酶A_2活性,减少肺表面活性物质分解而发挥作用的假设。 相似文献
359.