肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

慢性乙型肝炎患者临床治愈的治疗策略选择和远期预后

慢性乙型肝炎临床治愈已成为国内外公认的慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的理想目标,对临床治愈持久性和远期预后的关注也越来越多。本文针对慢性乙型肝炎患者临床治愈优势患者的选择、治疗策略选择及远期预后进行综述。     

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响

目的  观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法  60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组（以下简称模型组）、肝衰竭模型+伊托必利治疗组（以下简称治疗组）和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素（MTL）的含量和分布变化。结果  与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱（P <0.01）,胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少（P >0.05）;但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善（P <0.05）,胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论  伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。

     

不同的麻醉方法对老年患者大脑氧饱和度的影响

目的比较三种常用的麻醉方法对老年患者术中大脑氧饱和度(rSO2)的影响。方法接受选择性经尿道前列腺切除手术的患者87例随机分为三组,分别接受全身吸入麻醉(GA组,n=30),椎管内麻醉(SA组,n=28)或SA与咪达唑仑镇静同时使用(SA+S组,n=29)。结果92.9%SA组和所有SA+S组(100%)的患者rSO2低于基础水平,而GA组为33.3%。SA+S组中(31.0%)rSO2比基础水平低50%以上的患者高于GA组(0%)或SA组(3.6%)。在手术过程中接受全身麻醉的患者比椎管内麻醉患者rSO2更高。除麻醉后5和10 min以外,三试验组患者的血压和心率相似。GA组患者术中SpO2高于两个椎管内麻醉组。结论椎管内麻醉比全身麻醉更易引起rSO2下降;结合使用咪达唑仑镇静会加重这种现象。在治疗高风险老年患者时应考虑麻醉剂对大脑的影响。     

高海拔地区无转流背驮式肝移植的麻醉处理

我院自 2 0 0 0年 1 0月至 2 0 0 1年 1 0月成功地进行了 3例背驮式无转流同种异体肝移植手术 ,对在围麻醉期的处理上对于高海拔地区具有一定特殊性 ,现作如下探讨。资料与方法1　一般资料　患者 3例均为男性 ,体重偏低 ,最低一例仅 3 9ｋｇ ,年龄分别为 46岁、47岁、52岁。病史分别为 :例一饮酒嗜好 3 5年 ,诊断为酒精性肝硬化 ,门脉高压。例 2肝硬化失代偿期 ,原发性肝癌 ;例 3肝炎后肝硬化 ,巨块型肝癌。临床表现 :均有腹水、腹胀、纳差、乏力、消瘦以及右上腹不适等症状。第 1例～第 2例同时伴有双下肢浮肿 ,第 2例～第 3例有恶病质态。…     

干扰素治疗60例慢性乙型肝炎的疗效分析

目的 干扰素治疗60例慢性乙型肝炎(CHB)的疗效分析.方法 收集2014年1月到2015年9月福州市传染病医院收治的60例慢性乙型肝炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果 患者ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HBVDNA值随之明显下降,临床疗效均较好,病毒方面因素是干扰素优化治疗重要因素.     

肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化

目的研究肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,透射电镜观察小肠Cajal间质细胞超微结构的改变,激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P0.01),透射电镜观察显示空肠Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少(P0.01)。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组(P0.01)。结论肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞超微结构改变,细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。     

慢性HBV感染者TNFα-308位点多态性与HBV C基因区突变的关系

目的 研究慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者肿瘤坏死因子α（TNFα）-308位点的基因多态性与HBV C基因区突变的关系.方法 对95例慢性HBV感染者进行研究,采用聚合酶链反应.限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）技术分析患者TNFα-308位点的多态性.对PCR产物直接测序,检测HBV C基因区nt1762/1764、nt1896、nt1899、nt1862、aa60、as87及aa97位点是否存在突变.采用Fisher＇s精确概率法比较TNFα-308位点不同基因型患者HBV C基因区常见突变的检出率.结果 TNFα-308位点共发现3种多态性,分别为G/G型63例（63/95,66.3%）,G/A型28例（28/95,29.5%）,A/A型4例（4/95,4.2%）.TNFα-308位点G/G、G/A、A/A基因型患者HBV C基因区aa87位点及as97位点突变型检出率均分别为39.3%（24/61）、11.5%（3/26）和50.0%（2/4）,差异有统计学意义（F=7.658,P〈0.05）;而nt1762/1764、nt1896、nt1899、nt1862以及aa60位点突变型检出率比较差异无统计学意义（F值分别为0.669、1.542、1.123、2.420和0.966,P值均〉0.05）.结论 慢性HBV感染者TNFα-308位点G/A基因型相对于G/G基因型不易发生HBV抗原性变异,有利于HBV的清除.     

肿瘤坏死因子α基因-308位点多态性与乙型肝炎病毒慢性感染的关系

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α基因-308位点多态性与乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染之间的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测90例慢性乙型肝炎(CHB)患者、30例乙型肝炎肝硬化(HC)患者、42例慢性重型乙型肝炎(CSHB)患者以及40例健康对照者的TNFα基因启动子区-308位点单个核苷酸多态性(SNP),观察其在不同临床类型慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率。结果所检测的CHB、HC、CSHB患者中TNFα-308G/A基因型频率及TNFαA等位基因频率均显著高于健康对照组,CSHB组更显著。结论TNFα-308G/A多态性可能对转录产生影响,A等位基因能够增强TNFα转录。TNFα-308G/A基因型个体HBV感染的风险增高,且与临床类型有关。TNFα-308位点A等位基因可能是乙型肝炎易感性的遗传标记之一。