多发性硬化症的脊髓发作

作者报导8例多发性硬化症有强直性发作和感觉性发作,年龄为28～50岁,主要表现为发作时肌强直者6例,异常感觉(麻木、热感、压迫感等)5例,疼痛2例.发作时出现与脊髓病变一致的感觉障碍者1例,深反射减弱或消失者3例,脊髓病变节段以下的深反射亢进2例,Brown-Sequard症状群     

组蛋白修饰在神经系统疾病中的研究进展

基因表达是一个受多因素调控的复杂过程。组蛋白是染色体的基本结构——核小体中的一个重要组成部分,其在N末端氨基酸残基上发生的乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、多聚ADP糖基化等多种共价修饰作用。其改变染色质状态,使转录因子与组蛋白或DNA相互作用发生变化,从而发挥基因调控作用。神经系统中特异性的组蛋白修饰已经在多种神经系统疾病发病机制的解释及新型治疗方案的研究中得到应用。     

癫痫遗传学研究进展

癫痫是神经科常见的一种慢性脑疾患 ,是由于脑神经元反复异常放电所致。依其病因学不同 ,可以分为原发性癫痫、症状性癫痫和隐源性癫痫。不论哪一类型的癫痫 ,遗传因素均为其发病的重要内因。人类遗传的主要方式包括单基因、多基因、染色体和线粒体等 ,这些遗传方式的突变或畸变均可导致癫痫的发生[1] 。一、癫痫的单基因遗传单基因遗传又称孟德尔式遗传 ,是指某种遗传性状或遗传病的遗传主要受一对等位基因的控制而传递给下一代 ,依其传递方式的不同 ,可以分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和性连锁遗传三大类 ,仅有一小部分癫痫和癫…     

负性肌阵挛

在24届国际癫癎学术会上,由国际抗癫癎联盟提出的最新癫癎分类中,将负性肌阵挛列为一种癫癎发作类型。由于负性肌阵挛的临床表现往往不典型而且症状轻微,临床诊断有一定的困难。因此本文谨就其临床特点和病理生理机制作一概述。1概念和分类肌阵挛是指由中枢神经系统异常放电引起短暂     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的免疫组化？…

目的探讨热休克蛋白（ＨＳＰ）７０在癫痫发作后的表达及作用。方法 用免疫组化免疫免印迹分析法观察红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０的表达及其动态演变过程。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的：观察电针刺激百会穴对锂-匹罗每品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响，进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法：实验于2005—06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段，将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠，脑内植入电极1周后，于大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品，造成强直一阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度（依据Ono等分级标准）Ⅳ级（含Ⅳ级）以上存活大鼠18只随机分为3组；电针穴位刺激组（电针刺激致痫大鼠百会穴），电针刺激对照组（电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处），无刺激对照组（造模后不给予其他干预措施），每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预，其刺激3周。电针刺激参数为：频率为80Hz，电流强度20mA，时间20mn，2次／11。其余6只大鼠为日常对照组：取脑内植入电极，仍未致痫大鼠。腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和持续时间，以及静默期的长短。此后，每天观察动物的行为学变化4h，记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化，以及致痫后仵第2，3，4，6周时大鼠的脑电图改变（时间2h）。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果：造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和平均持续时间比较，差异不明显（P〉0．05）。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠（P〈0．05）。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主，波幅小于200μV。注射后经过潜伏期，大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波，有单棘渡，多棘波，多相棘波，棘慢波，发作性节律波等。频率最快可达35Hz，波幅高约2．5～3．0mV，发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2，3，4，6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组（P〈0．05）。结论：电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明硅的抑痈作用．其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的:观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响,进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法:实验于2005-06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段,将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠,脑内植入电极1周后,予大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品,造成强直-阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度(依据Ono等分级标准)Ⅳ级(含Ⅳ级)以上存活大鼠18只随机分为3组:电针穴位刺激组(电针刺激致痫大鼠百会穴),电针刺激对照组(电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处),无刺激对照组(造模后不给予其他干预措施),每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预,共刺激3周。电针刺激参数为:频率为80Hz,电流强度20mA,时间20min,2次/d。其余6只大鼠为正常对照组:取脑内植入电极,但未致痫大鼠,腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直-阵挛发作次数和持续时间,以及静默期的长短。此后,每天观察动物的行为学变化4h,记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化,以及致痫后在第2,3,4,6周时大鼠的脑电图改变(时间2h)。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果:造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直-阵挛发作次数和平均持续时间比较,差异不明显(P>0.05)。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠(P<0.05)。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主,波幅小于200μV。注射后经过潜伏期,大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波,有单棘波,多棘波,多相棘波,棘慢波,发作性节律波等。频率最快可达35Hz,波幅高约2.5～3.0mV,发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2,3,4,6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组(P<0.05)。结论:电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明显的抑痫作用,其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。     

为Ramsay Hunt综合征正名

Ramsay Hunt综合征或Hunt综合征，又称带状疱疹膝状神经节综合征，指由于水痘一带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节而引起的周围性面瘫，伴有剧烈耳部疼痛或耳部带状疱疹以及内耳的神经症状为特征的一种疾病(ICD-10代码：B02201)。1907年美国神经病学家James Ramsay Hunt(1872—1937)在The Journal of Nervous and Mental Disease上     

41例发作性运动诱发性运动障碍临床与神经电生理分析

目的　观察发作性运动诱发性运动障碍 (PKMD)的临床特征及与癫的关系。方法　详细观察 4 1例PKMD的临床特征 ,影像学和脑电图改变。结果　 4 1例均由运动诱发 ,呈发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症 30例 ,发作性运动诱发性肌张力障碍 11例 ,发作时意识清楚 ,影像学有异常者 6例 ,脑电图有样放电者 12例 ,其中 2例发作时有样放电 ,脑体感诱发电位半数以上病例有定位侧半球改变。对抗药有良效。结论　本症障碍的部位可能在感觉刺激的传入通路与发作症状的传出通路之间的反射中枢。具有某些癫性质 ,推测与癫发作可能有某些共同的生物学基础