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81.
肺心病急性加重期神经内分泌免疫调节的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:系统研究慢性肺心病(CPHD)神经内分泌免疫(NEI)的功能状态及动态变化,并探讨其临床意义。方法:采用放射免疫分析法检测31例CPHD病人及10例慢性阻塞性肺疾病病人血浆中β-内啡肽(β-EP),促肾上腺皮质激素(ACTH)及糖内质激素(GC)水平;采用氮唑蓝染色(MTT)法 测定自然杀伤(NK)细胞活性;单克隆抗体法测定TI林巴细胞亚群(CD4+细胞,CD8+细胞),双抗体ELISA夹心法测定白细胞介素2(IL-2)。结果:CPHD急性加重期β-EP,ACTH,GC均显著升高(P<0.01);CD4+细胞减少(P<0.05),CD8+细胞增加(P<0.05),IL-2水平下降(P<0.01),NK细胞活性下降(P<0.05),β-EP扣抗剂纳络用,β-EP拮抗剂纳络酮和免疫因了对CPHD急性加重期治疗有重要临床价值。 相似文献
82.
目的:探讨草分子杆菌(Mycobacterium Phlei)对SPCA/I人肺腺癌细胞株的抗增殖效应及诱导细胞凋亡的作用.方法:将SPCA/I人肺腺癌细胞株培养传代,分别加入不同浓度的草分子杆菌,作用36 h.分别以酶标仪检测细胞抑制率,FACSAria流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察凋亡细胞形态.结果:不同浓度的草分子杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA/I均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关.草分子杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA/I有诱导凋亡的作用,细胞凋亡率明显增加.倒置显微镜下可见细胞由原来贴壁生长而逐渐脱落、外形变圆、体积缩小、折光性增强,核染色质凝集,细胞裂解.结论:草分子杆菌能通过诱导细胞凋亡,直接抑制人肺腺癌细胞株SPCA/I增殖. 相似文献
83.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)患者的日间嗜睡与高血压病的共同危险因素。方法:选择2020年1月—2021年2月经南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心确诊的OSAHS患者103例作为研究对象。在进行多导睡眠图... 相似文献
84.
白介素25(Interleukin-25,IL-25)是IL-17家族的成员之一,能诱导嗜酸粒细胞释放IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1等趋化因子,刺激非T/非B细胞释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导Th2型变态反应,在变态反应性气道炎症中起重要作用。本文就此作一综述。 相似文献
85.
86.
难治性哮喘是指少数患者尽管通过充分的哮喘治疗包括全身激素治疗后,症状仍不能得到很好控制。关于难治性哮喘的发病机制尚未得到完全阐明。目前各国学者将研究的焦点集中于相关的炎性细胞及细胞因子方面。气道重塑被认为是导致不可逆性气道阻塞的原因之一,与难治性哮喘的发病密切相关。现就目前与难治性哮喘相关的炎症和细胞因子的研究进展,及其与气道重塑的关系予以综述。 相似文献
87.
88.
下呼吸道感染非发酵菌的流行情况和耐药现状 总被引:6,自引:3,他引:6
目的 总结我院2004年下呼吸道感染住院患者非发酵菌的流行情况及耐药现状。为临床合理应用抗菌药物提供指导依据。方法 收集2004年我院下呼吸道感染住院患者痰培养结果为非发酵菌的数据,用WHONET5软件统计分析。结果 2004年我院下呼吸道感染住院患者痰培养非重复阳性标本共1367份,革兰阴性菌684株;非发酵菌321株(占所有病原体的23.5%,占革兰阴性菌的47%),其中,铜绿假单胞菌152株,占47%;不动杆菌属共106株,占33%;嗜麦芽寡养单胞菌28株,占9%;洋葱假单胞菌17株,占5%。铜绿假单胞菌对哌拉西林/三唑巴坦敏感率最高.对亚胺培南、阿米卡星、头孢他啶尚敏感;不动杆菌属对亚胺培南、哌拉西林/三唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦较敏感;嗜麦芽寡养单胞菌、洋葱假单胞菌对左氧氟沙星、哌拉西林/三唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦较敏感。结论 下呼吸道感染病原体中非发酵菌占据越来越大的比例,减少医源性感染、合理选用抗菌药物对提高治愈率至关重要。 相似文献
89.
目的:分析持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并不同血压昼夜节律的高血压病患者夜间血压的影响。方法:选择2020年1月至2021年4月在南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心行多导睡眠图(PSG)监测并符合本研究入组标准的61例OSAHS患者作为研究对象。在PSG监测时同步对其... 相似文献
90.
热毒宁抗呼吸道合胞病毒(RSV,Long株)作用体外实验研究 总被引:25,自引:0,他引:25
目的:研究中草药热毒宁注射液对呼吸道合胞病毒(RSV,Long株)的抑制作用.方法:以病毒唑为阳性对照药,采用细胞培养技术,观察不同药物浓度及不同给药方式下RSV攻击后各组Hep-2细胞的病变效应(CPE),在此基础上采用MTT比色法,测定各组细胞的病毒抑制率.以CPE法计算药物的半数中毒浓度TC50,分别以CPE法及MTT法计算药物的半数有效浓度EC50及治疗指数TI,比较不同药物浓度及不同给药方式下热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用效果.结果:热毒宁注射液半数中毒浓度TC50为3.972g/L.预防给药方式、细胞外直接灭活及治疗给药方式均有抗RSV作用,其抗RSV的半数有效浓度(EC50)分别为0.428、1.160、1.189 g/L,治疗指数TI分别为9.28、3.42和 3.34,热毒宁对RSV的抑制作用存在着明显的量效反应关系.结论:热毒宁对RSV有直接灭活作用,对RSV侵入Hep-2细胞有阻断作用,对RSV在Hep-2细胞内增殖有抑制作用,相同浓度下,以预防作用更显著. 相似文献