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目的:探讨应用头针联合穴位贴敷对孤独症(ASD)儿童睡眠障碍的临床效果。方法:选取120例睡眠障碍的ASD儿童,按随机数字表法分为头针组(40例,脱落2例)、贴敷组(40例,脱落2例)、联合组(40例,脱落1例),各组均应用常规康复治疗,包括沙盘游戏、行为干预。头针组患儿加用头针,贴敷组患儿加用穴位贴敷,联合组患儿加用头针联合穴位贴敷。以4周作为1个疗程,共治疗3个疗程,在治疗前及3个疗程后分别采用儿童睡眠习惯调查问卷(CSHQ)、家庭睡眠习惯调查(FISH)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)睡眠障碍因子及孤独症治疗评估量表(ATEC)评估治疗效果。结果:联合组临床总有效率为92.31%,优于头针组71.05%、贴敷组68.42%(P<0.05);头针组患儿总有效率与贴敷组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,3组患儿CSHQ评分(就寝习惯、入睡潜伏期、睡眠焦虑、睡眠持续时间、夜醒)、FISH评分、HAMD评分、ATEC评分均优于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,联合组CSHQ评分、FISH评分、HAMD睡眠因子总分及ATEC总分水平均优于头针... 相似文献
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目的探讨南京地区成年健康人群鼻咽部携带的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和医院下呼吸道感染患者痰液中分离的MRSA的耐药性及耐药基因分布特点。方法收集南京地区成年健康人群(健康组)鼻咽部分离的19株MRSA和医院下呼吸道感染患者(临床组)痰液中分离的51株MRSA,K-B法测定其药敏情况,多重PCR法检测mecA基因,氨基糖苷修饰酶基因aacA-aphD,大环内酯类23srRNA甲基化酶基因ermA、ermC,四环素类核糖体保护蛋白基因tetM、tetK。结果所有菌株对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺敏感,对多种抗生素的耐药率在90%以上,携带mecA基因;aacA-aphD、ermA、ermC、tetM、tetK五种耐药基因的MRSA菌株在健康组和临床组的检出率分别为94.8%、100.0%、21.0%、100.0%、10.5%和98.0%、96.1%、19.6%、96.1%、23.5%。结论南京地区成年健康人群鼻咽部携带的MRSA和医院下呼吸道感染患者分离的MRSA均表现出多重耐药,相关耐药基因检出率高。 相似文献
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目的检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)蛋白表达和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,探讨SIRT-1和氧化应激的相关性。方法选择慢阻肺患者30例,分为慢阻肺低风险组和慢阻肺高风险组,每组各15例,并与20名健康非吸烟者(对照组)做比较。采用Western blot法检测3组研究对象PBMC中SIRT-1蛋白表达,同时测定血清MDA、SOD水平,分析SIRT-1蛋白表达和氧化应激相关性。结果与对照组相比,慢阻肺组患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低;与慢阻肺低风险组相比,慢阻肺高风险组SIRT1蛋白表达进一步降低(P均0.05);慢阻肺血清MDA升高,SOD降低,在慢阻肺高风险组尤为明显(P均0.05);Pearson直线相关法分析SIRT-1蛋白表达水平与血清MDA呈显著负相关(r=-0.687,P0.05),与SOD呈正相关(r=0.471,P0.05)。结论慢阻肺患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低,与氧化应激密切相关,提示SIRT1在慢阻肺发病过程中具有重要作用。 相似文献
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目的 调查哮喘门诊支气管哮喘(哮喘)患者吸入装置使用技术的掌握现状和护理干预效果.方法 对2009年4~12月哮喘门诊321例哮喘患者使用吸入装置的基本情况、既往用药信息、定量手控气雾吸入法(MDI)和干粉吸人法(DPI)操作技术情况进行调查和护理干预,并对结果进行分析.结果 所有初次使用吸入装置者在阅读说明书后吸入技术掌握情况,高等与低等文化程度组掌握程度分布比较差异显著;高等与中等文化程度组掌握程度分布比较差异显著.使用MDI装置者吸入技术掌握情况和使用DPI者比较差异显著;曾接受过与未接受过专业医务人员指导的既往使用过吸入装置者吸入技术掌握情况比较差异显著;护理干预后吸入技术掌握较干预前比较有显著提高.结论 患者自行阅读说明书后不能完全掌握MDI和DPI的使用方法,为保证吸入装置使用的正确性和有效性,医务人员(哮喘门诊的护士)的专业指导是很重要的,多媒体视频等护理干预措施可提高患者掌握吸入装置的吸入技术. 相似文献
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目的:探讨B细胞淋巴瘤6B(B cell lymphoma 6 member B,BCL6B)对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移的影响及机制。方法:采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和Western blot检测和比较人正常肠上皮细胞FHC及人结直肠癌细胞HCT116中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将pcDNA3.1-BCL6B转入HCT116细胞,同时设转入空载体的对照组;运用MTT法、流式细胞术、划痕愈合及Transwell试验检测BCL6B对癌细胞增殖、周期及迁移能力的影响;采用Western blot检测细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、细胞周期蛋白(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果:qPCR和Western blot结果显示,与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在结直肠癌细胞HCT116中呈明显低表达(P=0.017);转染pcDNA3.1-BCL6B后,细胞内BCL6B表达水平明显升高(P=0.000)。与阴性对照组相比,BCL6B组HCT116细胞4 d时的增殖活性降低41.79%(P=0.040),且G1期细胞百分比增加62.09%(P=0.001);同时,BCL6B组HCT116细胞48 h划痕愈合率及穿膜细胞数均明显减少(P=0.001)。Western blot结果表明,BCL6B组HCT116细胞内β-catenin、p-GSK3β、CyclinD1和MMP-7的表达水平较阴性对照组分别降低65.66%(P=0.028)、62.03%(P=0.001)、60.87%(P=0.021)和50.88%(P=0.030),E-钙黏蛋白的表达升高63.64%(P=0.018)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖及迁移,其机制可能涉及Wnt/β-catenin通路的抑制。 相似文献
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