曼陀罗果实中毒二例

2例患儿均为6.5岁学龄儿童,在放学途中采摘不明植物果实,同时进食果实约3～7粒,但自觉味道不佳,曾有呕吐少量进食物质.服后15～ 30 min 2例患儿相继出现面色潮红、口干、视物不清、心率快,无发热、抽搐、呕吐及腹痛,可自行走路,经过3.5h路程来我院,在急诊给予充分催吐、洗胃后入院.入院查体:血压正常,精神状态可,神清语明,自动体位,查体合作;面色略苍白,呼吸平稳;双侧瞳孔等大正圆,直径5mm,对光反应存在,球结膜无水肿;口唇黏膜干燥,咽部无充血,伸舌居中,颈无抵抗;双肺呼吸音粗,无干湿哕音;心率130 ～ 140次/min,心音有力,节律规整,未闻及病理性杂音;腹部平坦,肝脾肋下未触及,全腹无压痛、反跳痛,未触及肿物;布鲁津斯基征、凯尔尼格征阴性,双侧巴宾斯基征未引出.     

左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫伴智力低下的疗效观察

目的：观察左乙拉西坦单药治疗癫痫的同时对改善癫痫患儿智力水平的疗效。方法：癫痫伴智力低下患儿48例,其中轻度36例,重度12例,测定认知功能后,给予左乙拉西坦单药治疗。起始治疗剂量5 mg·kg^-1,2次·d-1口服,每2周增加5 mg·kg^-1,最大治疗剂量20 mg·kg^-1。治疗3及6个月后,再次测定患儿认知功能,并比较治疗前与治疗3及6个月的认知功能。结果：左乙拉西坦治疗3个月后,22.2%轻度智力低下患儿和16.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上;治疗6个月后,86.1%轻度智力低下患儿和41.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上,与治疗3个月比较差异有显著性（P<0.01）,且轻度智力低下组的智力改善显著优于重度智力低下组（P<0.01）。左乙拉西坦治疗6个月后,41%轻度智力低下患儿平均IQ较治疗前显著提高（P<0.01）;而重度智力低下患儿平均IQ较治疗前无显著提高（P>0.05）。结论：左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫,可以明显改善轻度智力低下患儿的智力水平。     

急性期Guillain-Barr(e)综合征患者人类肿瘤坏死因子样分子1A表达与T细胞分泌γ-干扰素水平的关系

目的 探讨人类肿瘤坏死因子样分子1A(hTL1A)在急性期Guillain-Barre综合征(GBS)中表达及其与T细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ)水平的关系.方法 ①重组人可溶性hTL1A(rhsTL1A)免疫6周龄雌性Bal b/c小鼠,用人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)以免疫荧光染色法鉴定rhsTL1A抗血清.②鉴定rhsTL1A的生物学活性:健康捐赠者外周血单个核细胞(PBMCs)接种于96孔板,设2 μg/ml植物血凝素(PHA)、2 μg/ml PHA+25 ng/ml rhsTL1A、2 μg/ml PHA+100 ng/mlrhsTL1A、2 μg/ml PHA+400 ng/ml rhsTL1A组,~3H-TdR掺入法检测T细胞增殖.③酶联免疫吸附(ELISA)法检测急性期GBS患儿血清中IFN-γ水平.④流式细胞术检测急性期GBS患儿外周血中CD_3~+ hTL1A~+ T/CD_3~+ T细胞的百分比.⑤分离急性期GBS患儿PBMCs,给予2 μg/ml PHA和400ng/ml rhsTL1 A,培养72 h后ELISA法检测IFN-γ水平.结果 ① rhsTL1A抗血清能够识别真核细胞HUVECs表达hTL1A.②T细胞增殖实验结果显示各组刺激指数(SI)均较对照组升高,400 ng/mlrhsTL1A组的SI最大(2.65).③急性期GBS患儿血清IFN9-γ水平[(102.25±22.17)pg/ml]较对照组[(28.75±1.31)pg/ml]显著升高(t=3.309,P<0.05).④急性期GBS患儿外周血中CD_3~+TL1A~+T/CD_3~+ T细胞比例(18.22%±1.83%)较健康对照组(5.17%±0.48%)显著增高(t=6.884,P<0.01).⑤健康对照组和急性期GBS组PBMCs经2 μmg/ml PHA和400 ng/ml rhsTL1A孵育后,IFN-γ分泌量[(43.56±4.41)pg/ml、(180.64±38.39)pg/ml]均显著增高(t=4.523、2.600,P<0.01、0.05),并且急性期GBS组的IFN-γ水平显著高于健康对照组(t=3.545,P<0.05).结论 ①400 ng/ml rhsTL1A能有效促进2μg/ml PHA活化的T细胞增殖,rhsTL1A具有生物学活性.②急性期GBS患儿外周血中活化T细胞表达hTL1A增加,可通过与其受体DR_3相互结合,促进IFN-γ的分泌.     

婴幼儿外伤性腔隙性脑梗塞临床特征分析

目的:探讨婴幼儿外伤性腔隙性脑梗塞的临床特征、影像学诊断价值及预后。方法:对21例婴幼儿外伤性腔隙性脑梗塞患儿的临床特征和辅助检查结果进行分析,并对治疗后的15例患儿进行随访。结果:本组头部MRI检查19例患儿均有异常改变,CT检查13例异常,均保守治疗。结论:烦躁、偏瘫或肢体无力、面瘫、癫痫是婴幼儿外伤性腔隙性脑梗塞的突出症状;头部MRI或CT的异常征象是早期诊断的重要依据;早期诊断、及时治疗是改善本病预后的有效方法。     

��������Ѫ�ܻ��λ�������ѪDNA�̴����ظ����ж�̬���о�

目的探讨先天性心血管畸形与DNA短串联重复序列多态性关系。方法2003年2月至2004年12月长春市儿童医院心外科门诊及病房收治的先天性心血管畸形患儿53例,对其DNA短串联重复序列D5S818基因座进行PCR扩增,将扩增产物进行浓度为8%、胶联度为5%聚丙烯酰胺凝胶电泳,溴化乙锭染色,紫外可见光成像系统分析D5S818等位基因多态性,同时以50名健康儿童作为对照。结果先天性心血管畸形患儿D5S818基因座等位基因频率与正常对照组有明显差异,重复碱基数的中位值观察组为8,对照组为10。短串联重复序列序列为AGAT重复数小于等于中位数的频率和大于中位数的频率两组比较有明显差异。先天性心血管畸形组D5S818基因杂合度明显低于对照组。结论AGAT短串联重复序列发生改变可能是发生先天性心血管畸形的潜在因素。     

γ-氨基丁酸受体基因转染对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的： 探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。 方法：将24只Wistar雄性大鼠分为4组：正常对照组（n=2）、手术对照组（n=2）、KA对照组（n=10）及GABA受体基因转染组（n=10），正常对照组未经任何处置，手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1 μL，KA对照组在杏仁核注射KA 1 μL（1　μg），GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA 受体mRNA 400 nL (40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程（3 h、6 h、24 h、3 d、7 d）海马区形态及CX43阳性细胞数变化。 结果：正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整；KA对照组海马神经元肿胀变性，其程度随时间延长而加重；GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示，正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少，KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多， GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。 结论: 下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。     

胡椒碱通过单氨类神经递质调节记忆和行为的作用

作者研究了胡椒碱对记忆和行为的作用,及其对神经递质(NA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的修饰作用。1)在急性毒性试验中,5组Wistar大鼠分别经口给予1、2、3、4和5g/kg胡椒碱,4h后观察行为改变。2)在十字迷宫试验中,Albino小鼠分成8组,每组5只。第1组为对照组,仅给赋形剂3d;第2     

杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达

目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性（P＞0.05）,将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性（P<0.01）,同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论：点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。     

羟氨苄青霉素栓剂溶出度研究

采用转篮法测定羟氮苄青霉素栓的溶出度.结果表明,三批自制羟氮苄青霉素栓主药的溶出度,在30min内均溶出80%以上.     

pIRES2-EGFP-Aβ342重组质粒的构建及其在N2a细胞中的表达

目的 构建重组质粒pIRES2-EGFP- Aβ42,转染小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a细胞,建立稳定表达Aβ42的Neuro-2a细胞系,为体外研究阿尔茨海默病提供新的途径.方法 将质粒pGEMT-Aβ42上的Aβ42基因酶切后,与真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42.酶切鉴定正确后,采用脂质体介导法转染Neuro-2a细胞,800mg/L G418筛选4w,后续培养G418浓度维持在200mg/L.扩增细胞以低密度培养,HE染色观察细胞形态,免疫组织化学染色法检测Aβ42的表达.结果 酶切鉴定显示重组质粒pIRES2-EGFP- Aβ342构建正确;pIRES2-EGFP-Aβ42转染Neuro-2a细胞,经G418筛选后扩增的细胞均表达绿色荧光蛋白,呈现绿色荧光;免疫组织化学染色显示经G418筛选后的细胞表达Aβ42;HE染色结果显示低密度培养条件下,细胞内表达的Aβ42未引起对细胞形态和增殖能力的明显改变.结论 成功构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,获得稳定表达Aβ42的细胞系.