31例格林—巴利综合征病因学研究

目的 检测急性感染性多发性神经根炎（GBS）病儿急性期、恢复期血清及脑脊液抗空肠弯曲菌（CJ）IgG抗体,探讨GBS的病因。方法 采用酶联免疫吸附试验方法研究31例GBS病儿急性期、恢复期血清及脑脊液中抗CJ IgG抗体,设立两组对照组,即非GBS神经系统疾病组和正常组。结果 GBS病儿急性期、恢复期血清抗CJ IgG抗体水平均高于两组对照组,脑脊液抗CJ IgG抗体水平高于对照组（P＜0．01）。结论 东北地区空肠弯曲菌感染与GBS的发病有关,尤其是与GBS亚型急性运动轴索神经病（AMAN）发病密切相关。     

过敏性紫癜患儿血浆内皮素、心钠素水平变化的研究

血浆内皮素(ET)是迄今所知在体内作用最强、最持久的血管收缩肽,而心纳素(ANF)则具有强大的利尿、利钠和扩血管作用。近年来研究表明:ET和ANF在心血管及肾脏疾病的调节方面起着极其重要的作用,而且在某些病理生理条件下相互作用。ET、ANF及其受体在心血管及肾脏中广泛存     

pIRES2-EGFP-Aβ42重组质粒的构建及其在N2a细胞中的表达

目的构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,转染小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a细胞,建立稳定表达Aβ42的Neuro-2a细胞系,为体外研究阿尔茨海默病提供新的途径。方法将质粒pGEMT-Aβ42上的Aβ42基因酶切后,与真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42。酶切鉴定正确后,采用脂质体介导法转染Neuro-2a细胞,800mg/L G418筛选4w,后续培养G418浓度维持在200mg/L。扩增细胞以低密度培养,HE染色观察细胞形态,免疫组织化学染色法检测Aβ42的表达。结果酶切鉴定显示重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42构建正确;pIRES2-EGFP-Aβ42转染Neuro-2a细胞,经G418筛选后扩增的细胞均表达绿色荧光蛋白,呈现绿色荧光;免疫组织化学染色显示经G418筛选后的细胞表达Aβ42;HE染色结果显示低密度培养条件下,细胞内表达的Aβ42未引起对细胞形态和增殖能力的明显改变。结论成功构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,获得稳定表达Aβ42的细胞系。     

以胼胝体损伤为主要MRI 表现的儿童单纯疱疹病毒性脑炎1 例报告

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复方甘油与甘露醇治疗36例婴幼儿重症肺炎合并脑病的对比分析

目的:比较复方甘油果糖与甘露醇治疗婴幼儿重症肺炎合并脑病的抗脑水肿疗效以及不良反应和对心肺功能的影响。方法:将36例重症肺炎合并脑病的婴幼儿随机分为甘油组和甘露醇组,分别在综合治疗基础上静脉给予10%甘油果糖或20%甘露醇5ml/kg,重度6～8h1次,轻、中度12h1次。结果:甘露醇和复方甘油均发挥抗脑水肿的作用,但两组之间的疗效差异无统计学意义(P0.05);甘油组肾功能损害明显低于甘露醇组(P0.05),重症肺炎的恢复时间明显短于甘露醇组(P0.05)。结论:甘油为治疗婴幼儿重症肺炎合并脑病有效、安全、方便的理想药物,对心肺功能影响小;而甘露醇对心肺功能影响大,延长肺炎恢复时间,除极需迅速降低颅内压、抢救脑疝外不建议选用。     

PTZ诱导的癫痫急性发作大鼠大脑神经元中F-actin、Calponin3和ROCK2的表达及其意义

目的:探讨戊四氮(PTZ) 诱发的大鼠癫痫急性发作对大脑神经元中F-actin、Calponin3和ROCK2蛋白表达水平的影响,阐明癫痫急性发作时阻断F-actin异常解聚、触发F-actin重构的可能机制。方法:3周龄Wistar 幼鼠56只分为对照组(n=6)和癫痫组(n=50)。对照组大鼠给予腹腔注射生理盐水;癫痫组大鼠经腹腔注射60 mg·kg^-1 PTZ建立癫痫急性发作模型,造模成功的24只大鼠分别在癫痫急性发作后的相应时间点(1、2、3和7 d时)随机处死6只用于取材。采用Alex-488标记的phalloidine进行荧光染色观察大鼠大脑海马组织中分子层的F-actin荧光强度;采用免疫荧光染色法观察大鼠大脑皮层和海马神经元中Calponin3和ROCK2的分布;采用Western blotting法检测大鼠海马组织中Calponin3、ROCK2和磷酸化ROCK2蛋白的相对表达水平。结果:与对照组比较,癫痫急性发作1 d后,癫痫组大鼠大脑树突棘密集的海马中分子层的F-actin荧光强度降低(P<0.05),点状聚集结构消失。免疫荧光染色,对照组大鼠Calponin3在神经元胞质中弥漫性分布,而癫痫急性发作7 d后,癫痫组大鼠神经元中Calponin3则聚集在细胞皮质;对照组大鼠ROCK2仅在少量神经元突起中分布,而癫痫急性发作7 d后,癫痫组大鼠大量神经元胞体和突起中均可见ROCK2分布。Western blotting检测,与对照组比较,癫痫组大鼠各时间点海马组织中Calponin3相对表达水平显著降低(P<0.05),但是随着时间延长,1周内逐渐升高并趋向正常水平。与对照组比较,癫痫组大鼠海马组织中ROCK2蛋白相对表达水平从癫痫急性发作后3 d开始显著增加并持续至造模后7 d(P<0.05);磷酸化ROCK2蛋白相对表达水平则从癫痫急性发作后1 d就开始显著增加并持续到7 d(P<0.05),且随着时间延长逐渐降低。结论:PTZ诱导幼鼠癫痫急性发作导致F-actin异常解聚,同时激活RhoA/ROCK2信号途径,上调ROCK2和Calponin3蛋白表达水平。     

儿童过敏性紫癜血浆一氧化氮与内皮素-1变化的意义

目的：探讨内源性一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）在儿童过敏性紫癜（HSP）发病中的作用。 方法：对48例HSP患儿［紫癜性肾炎（HSPN）组21例,非肾脏受累（NHSPN）组27例］ 急性期、恢复期血浆NO、ET-1水平进行测定。 结果：HSP患儿急性期血浆NO、ET-1水平均明显高于恢复期及对照组（P<0.01）,尤以HSPN组升高更显著,与NHSPN组比较差异有显著性(P<0.05);急性期血压升高组NO/ET-1比值较血压正常组低（P<0.05）;恢复期非肾脏受累组NO、ET-1水平虽仍较对照组高,但差异无显著性（P>0.05）;HSPN组恢复期NO、ET-1水平虽较急性期下降,但仍明显高于对照组（P<0.05）,且NO/ET-1比值小于急性期;HSPN组和NHSPN组急性期和恢复期NO与ET-1呈明显正相关（HSPN组急性期r=0.7843,P<0.01,恢复期r=0.4920,P<0.01;NHSPN组急性期r=0.6831,P<0.01,恢复期r=0.6317,P<0.01）。 结论：NO、ET-1的水平可作为临床判定HSP患儿病情轻重、并发症的发生及预后的重要指标。     

白细胞介素15在小鼠支气管哮喘发病中的作用

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）,OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01）,而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01）,以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）;血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r＝0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）;哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。     

Wiskott-Aldrich综合征一家系三例分析

Ｗｉｓｋｏｔ Ａｌｄｒｉｃｈ综合征（ＷＡＳ）又名伴血小板减少和湿疹的免疫缺陷病,现将一家系３例报告如下。１临床资料〔例１〕患儿,男,７个月,因反复发热、皮疹５个月余,加重伴面色苍白和黑便６ｄ于１９９４年１０月６日入院。患儿自生后１个多月始经常出现发热...     

石菖蒲及其有效成分α-细辛醚对癫痫幼鼠脑海马神经元凋亡的影响

目的探讨石菖蒲及其有效成分α-细辛醚对戊四氮(PTZ)诱发的幼鼠癫痫发作所激发的海马区神经元凋亡的影响。方法利用光电镜技术观察癫痫幼鼠海马神经元的病理改变,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bax和Bcl-2的表达情况。结果致痫对照组癫痫幼鼠海马CA1和CA3区大量神经元凋亡;药物治疗后凋亡细胞数明显减少(P<0.01);PTZ致痫各组幼鼠海马CA1和CA3区Bcl-2和Bax阳性细胞数量较正常对照组均有明显增加(P<0.01)。其中,苯巴比妥钠组、石菖蒲组、α-细辛醚组Bcl-2阳性细胞数量增加较致痫对照组显著(P<0.01);Bax阳性细胞数量各致痫组之间无显著性差异。正常对照组Bcl-2/Bax的值约为6.0;致痫对照组约为0.7;其余3组均约为1.0。结论石菖蒲和α-细辛醚可能通过增强Bcl-2表达,抑制幼鼠癫痫发作激发的海马神经元凋亡。