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41.
目的探讨慢性尿酸性肾病的临床特点及疗效。方法收集本院肾内科住院确诊为慢性尿酸性肾病患者35例,回顾性分析其临床特点、伴发病情况及治疗。结果35例中,男31例,女4例;平均年龄61.5岁,平均病程12.3年。有痛风家族史4例。肾外表现,伴急性痛风性关节炎26例,伴痛风结节10例。血尿23例,蛋白尿24例,低比重尿15例,慢性肾功能不全27例。伴发病情况,高脂血症18例,高血压25例。治疗上,急性期23例使用非甾体类消炎药,10例使用秋水仙碱,8例使用激素。慢性期25例应用别嘌呤醇降尿酸,用立加利仙7例促尿酸排泄。降压治疗10例使用科素亚。10例最终达终末期肾病,予透析治疗。结论痛风发病率呈上升趋势,应重视慢性高尿酸血症导致的肾脏损害。 相似文献
42.
浅析加强生命绿色通道建设的原因和措施 总被引:3,自引:3,他引:0
近年来,在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)、脑卒中上广泛开展溶栓疗法取得很好的疗效,但这类疾病有严格时间窗限制,随着时间的丢失将错过溶栓时机,进而严重影响患者的预后.抢救患者的关键是第一时间段的抢救,短以分秒计算(如心跳呼吸骤停,窒息等),长则以小时计算[1].因此,如何在各环节羸得时间是溶栓治疗的先决条件.从急性心肌梗死、脑卒中的溶栓疗法延误的原因及对策着手,探讨加强生命绿色通道建设的原因和措施. 相似文献
43.
目的本文旨通过检测肺组织TLR4、NF-κB表达及支气管肺泡灌洗液炎症因子含量,探讨TLR4/NF-Kb信号在ALI发病中的作用。方法 30只大鼠随机分为对照组、ALI组和干预组。静脉注射LPS构建肺损伤模型,实时定量PCR及western blot检测肺组织TLR4、NF-κB表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β浓度。结果肺损伤评分:ALI组TLR4拮抗剂干预组对照组,肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β浓度较对照组分别增加了7倍和3.5倍。ALI组肺组织中TLR4和NF-κB表达明显增加,TLR4拮抗剂能抑制二者表达。结论 TLR4/NF-κB信号通路在脂多糖大鼠急性肺损伤模型的发展过程中起重要作用,TLR-4受体过表达诱导NF-κB活化及其下游炎症因子释放,加重急性肺损伤。 相似文献
44.
慢性肾功能衰竭危险因素分析及防治措施探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 分析慢性肾功能衰竭(CRF)恶化的危险因素并探讨其防治措施。方法 观察108例CRF恶化的可逆性因素及其非透析治疗的效果。结果 危险因素中,感染54例(50%),高血压未控制和原发病加重各16例(14.8%),水电解质紊乱12例(11.1%),心衰4例(3.7%),肾毒性药物6例(5.5%)。经非透析性治疗好转58例(53.7%),无变化24例(22.2%),恶化26例(24%)。结论 早期发现并及时有效地控制危险因素,可防止肾功能的进一步恶化。 相似文献
45.
目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗. 相似文献
46.
目的:本文旨在探讨阻断toll样受体(TRL4)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS(6mg/kg)复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体(10mg/mL);正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB(NF-κB)活性;Westernblot印记分析法检测抑制蛋白(IκB-α)水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),而IL-10水平降低(P<0.05)。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组(P<0.05),IL-10水平高于损伤组(P<0.05)。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。 相似文献
47.
心肺复苏中外周血B型钠尿肽的变化与临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨外周静脉血B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)的动态变化与心肺复苏(CPR)患者预后的关系.方法 67例心搏骤停后CPR患者,依据复苏效果分为三组,A组(33例):CPR 30 min,无效死亡;B组(20例):复苏成功,自主循环建立≥2 h,但最终死亡;C组(14例):复苏成功,存活出院;选择20例健康成年体检者作为对照组(D组).于CPR即刻(0 h)、3、6、12和24 h留取静脉血,检测BNP水平,比较各组患者该指标的动态变化.结果 在CPR初期,A、B、C三组BNP无明显激活,与D组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组于CPR 3 h激活程度与C组接近,于CPR 6 h显著激活,较C组明显升高,差异有显著性(P<0.05),并持续至24h;C组于CPR 3 h激活,6 h达峰值,24 h降至较低水平.结论 CPR过程中,BNP的激活呈动态变化,患者CPR后出现了心功能不全.BNP的早期激活对机体可能是一种保护性反应,BNP大量持续表达可能提示CPR患者心力衰竭加重,预后不良.治疗心功能不全、提高心排血量、改善重要脏器血液灌注可能成为提高CPR成功的主要方法之一. 相似文献
48.
49.
50.
报告本院1983年以来,采用保留肢体的下肢瘤段切除与功能重建4例。例1,为右胫骨上骨端骨巨细胞瘤(Ⅱ级),行瘤段切除、自体带血管腓骨游离移植修复胫骨缺损。随访5年、肢体功能良好,已参加农业劳动,例2,系右股骨下端骨肉瘤,行大腿 相似文献