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临床工作中发现,要使患者血中他克莫司(FK506)的浓度达到有效范围,个体间的FK506用量差异较大。据文献报道,这种区别在不同种族之间尤为明显,一般来说,黑人的用药剂量要高于其他种族2倍以上[1-3]。这种区别主要是因FK506吸收差异而不是清除差异造成的,而吸收的障碍主要受药物代 相似文献
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分子吸附循环系统(MARS人工肝)在肝移植围手术期应用的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 总结肝移植围手术期应用分子吸附循环系统(MARS人工肝)的经验。方法 回顾分析19例48次MARS人工肝治疗的疗效。结果 单次6h(或多次)MARS人工肝治疗能显著降低血清总胆红素、间接胆红素、血氨、尿素氮、肌苷、尿酸等水平,其中15例病人成功过渡到肝移植,1例晚期肝硬化病人经人工肝治疗后肝性脑病症状得到缓解,因各种原因不愿再行肝移植,出院后2周死亡,另1例患者因上消化道大出血未能等到肝移植而死亡。2例肝移植术后患者,治疗后好转出院。治疗成功率为88.9%。结论 MARS人工肝分子吸附循环系统是治疗肝功能衰竭安全而有效的辅助方法,为过渡到肝移植创造了机会。 相似文献
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大鼠肝移植模型的建立及排斥品系的选择 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨大鼠原位肝移植手术技巧及排斥反应品系的选择。方法封闭群SD、Wistar大鼠各30只,近交系Lewis,BN大鼠各30只。通过改良双袖套法行原位肝移植,分别于术后第7 d、30 d取肝组织行病理检查,观察手术成功率、并发症和术后生存率。结果封闭群SD→Wistar大鼠48 h、1个月存活率为93.3%和89.2%;近交系Lewis→BN大鼠48 h存活率为90.0%,并于术后11 d内全部死亡。病理组织学结果示封闭群肝组织排斥反应明显轻于近交系。结论熟练的显微外科技术是模型成功的关键。SD→Wistar大鼠出现自然耐受;Lewis→BN是较理想的大鼠肝移植急性排斥反应模型。 相似文献
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背景:近年来,晚期糖基化终末产物在骨组织领域的作用日益受到重视,而糖代谢紊乱是引起晚期糖基化终末产物增加的主要原因之一。
目的:观察2型糖尿病大鼠体内晚期糖基化终末产物表达的变化,并探讨其与糖尿病骨折愈合障碍的关系。
方法:30只SD大鼠随机均分为2组,实验组制备2型糖尿病模型,对照组正常饲养。糖尿病模型制备成功后,所有大鼠建立左胫骨骨折牵引成骨模型,胫骨延长0.3 mm/d,持续14 d。
结果与结论:牵引结束后,X射线摄片显示实验组糖尿病模型大鼠骨折断端之间牵引骨痂形成较对照组明显减少;骨痂组织学检查表现为微骨柱排列紊乱,初始基质前沿浅染。ELISA法检测实验组血清和双侧骨痂组织中晚期糖基化终末产物水平较对照组明显升高(P < 0.01),骨钙素明显降低(P < 0.01)。提示2型糖尿病大鼠骨折牵引骨痂生成障碍,而骨组织中晚期糖基化终末产物水平增高可能是导致2型糖尿病骨折愈合障碍的原因。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接: 相似文献
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目的:研究FTY720与ICAM-1单抗(mAb)对小鼠-大鼠异种心脏移植的抗排斥作用.方法:采用小鼠-大鼠腹部心脏移植,观察移植心存活时间、病理检查、CD4和CD8细胞的浸润程度及检测血中IL-2,IFN-γ,IL-4以及IgM抗体水平.结果:对照组移植心平均存活时间为(2.75±0.43)d.单用ICAM-1 mAb组移植心存活时间无明显延长,单用FTY720大剂量组移植心平均存活(4.25±0.71)d(P<0.01):FTY720与ICAM-1 mAb大剂量联合用药组移植心存活时间平均(10.25±2.1 2)d(P<0.01).联合用药组的病理反应、T细胞浸润及IL-2,IFN-γ,IgM水平明显减轻或降低;IgM水平与移植物存活时间呈负相关(R=-0.754,P<0.01).结论:FTY720与ICAM-1 mAb单一用药对异种移植的抗排斥作用不明显,联合用药可有效延长异种心脏移植的存活时间并能抑制异种抗体的产生. 相似文献
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肝移植术后胆道感染的防治 总被引:4,自引:1,他引:4
为探讨原位肝移植术后胆道感染的预防和治疗。笔者对 38例次原位肝移植术患者术后定期留胆汁培养 ,并定期服用利胆药物及胆道浓度较高的抗生素。结果示 4例术后出现 7例次胆道感染 ,感染的发生率为 1 0 .5 % (4/38)。感染时间为术后 7~ 96d。感染菌株分别为阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌和白色念株菌。 4例患者 1例死亡 ,3例治愈。提示预防胆漏发生、对胆道行侵入性检查前后预防性使用有效抗生素、术后定期服用利胆及抗生素是预防胆道感染的重要环节。胆道冲洗是治疗胆道感染的有效手段。对带有T管的胆道感染 ,最终可能须拔除T管才能治愈感染。 相似文献
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背景:骨形态形成蛋白4及其受体在骨再生和修复过程中起着重要的作用,但具体机制尚不清楚.目的:建立小鼠胫骨牵引成骨模型,分析骨形态形成蛋白4及其受体在牵引成骨过程中的表达,探讨机械牵张力转化为生物信号从而调节骨再生过程的机制.方法:健康雄性8周龄CD-1小鼠36只,按照手术时间随机分成术后第5,9,13,17,24和31天组,每组6只.所有小鼠均接受左胫骨中上段低能截骨,安置体外延长固定架,截骨后5 d为静止期;截骨后第6天起开始每天进行胫骨延长,速率为0.2 mm,2次/d,共12 d,为牵引期;自第18天停止牵引,为固塑期.于术后第5,9,13,17,24和31天分别处死动物,采集胫骨标本,作组织学检查、RT-PCR和原位杂交实验分析骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的表达.结果与结论:组织学检查显示静止期修复过程基本与骨折愈合过程相似.小鼠骨折断端在持续牵引下有明显的骨痂形成,骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的mRNA的表达明显增强.结果表明,牵引成骨是一种持续的骨再生过程,机械张力可通过刺激骨形态形成蛋白4及其受体以及骨钙素的持续高表达维持骨痂的不断形成和再塑,以充填连续延长的骨折间隙. 相似文献
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