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11.
1病例报告患者,女性,32岁。主诉反复右上腹隐痛伴腰背酸胀2年。入院查体:腹平坦,腹肌软,中上腹轻度深压痛,未触及包块。肝脾肋下未扪及,莫菲氏征阴性。移动性浊音阴性。肠鸣音正常。腹部X线无异常发现。CT提示:肝门部有一囊性占位,可疑肿大胆囊;胰腺体部...  相似文献   
12.
胰石症的诊断与治疗体会(附16例报告)   总被引:16,自引:1,他引:16  
目的 探讨胰管石症的诊断与治疗方法。方法 回顾性总结我院1977~2002年6月收治的16例病人,3例合并胰腺癌,2例合并胰头部囊肿,1例合并胆总管囊肿,其中手术治疗10例,十二指肠乳头切开取石3例,拒绝手术自动出院3例。结果 胰石症多以上腹痛为首发症状,B型超声、ERCP、CT等确诊率高,其中B型超声为首选检查方法,CT对胰管结石合并胰腺癌有很好的定性定位价值,ERCP可清晰显露胰管结石,对胰头部结石可行十二指肠乳头切开取石。本组行胰管切开取石、胰管空肠吻合术8例,2例胰管结石合并胰腺癌的病人分别行“胰体尾部联合脏器切除术”和“胰腺癌扩大根治术加自体小肠移植”,内镜下十二指肠乳头切开取石3例,加做胰腺囊肿切开内引流术2例,胆总管囊肿切除1例。结论 B型超声为诊断胰石症的首选检查法,首选术式为胰管切开取石,胰管空肠吻合术。CT对胰管结石合并胰腺癌有很好的定性定位价值,强调制定“个体化手术治疗方案”治疗胰管结石合并胰腺癌的病人。  相似文献   
13.
目的 观察实验性肝纤维化过程中金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达水平的动态变化。方法 建立四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化模型,采用免疫印迹方法(Western blot法),测定肝纤维化不同阶段TIMP-1的蛋白表达水平。结果 正常大鼠肝组织可见TIMP-1的蛋白表达。在肝纤维化的发生、发展过程中,TIMP-1蛋白表达逐渐增强,到肝硬化阶段达到高峰。结论 TIMP-1可能是促进和影响肝纤维化、肝硬化形成的重要因素。  相似文献   
14.
15.
目的观察实验性肝纤维化过程中间质胶原酶(MMP-13)及其组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的不平衡性。方法建立CCl4中毒性大鼠肝纤维化模型,采用SABC免疫组化方法和逆转录定量PCR方法测定MMP-13和TIMP-1的表达情况。结果MMP-13和TIMP-1在正常大鼠肝组织中有表达,在肝纤维化发生发展过程中MMP-13表达无显著性变化,而TIMP-1的表达则逐渐增强,在肝硬化阶段达到最高值。结论MMP-13和TIMP-1在肝纤维化过程中的不平衡表达可能是肝硬化形成的重要决定因素。  相似文献   
16.
胰腺疾病致胰管出血者约占胆道出血病例的2%,多见于急性胰腺炎、胰腺假性囊肿和囊壁异位组织,在慢性胰腺炎伴胰石症的病例中罕见,现将我院收治的1例报告如下。  相似文献   
17.
目的研究胰腺癌ras p21蛋白表达与AgNORs计数及组织学分级的关系。方法用免疫组化法检测了50例胰腺癌组织及50例正常胰腺组织中ras p21蛋白的表达;AgNORs染色技术检测胰腺癌细胞的AgNORs含量;观察肿瘤的组织学分级。结果ras p21蛋自在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达有显著差异;ras p21蛋白阳性胰腺癌的AgNORs计数比阴性的AgNORs计数明显增多(P〈0.001):ras p21蛋白表达与肿瘤组织学分级呈显著负相关(r5==0.99,P〈0.001)。结论胰腺癌的发生发展过程包含了ras p21基因的突变。ras p21蛋白表达可反映胰腺癌的恶性程度,是一个有效的判断胰腺癌预后的指标。  相似文献   
18.
本文的主要目的是测定非感染性梗阻黄疸患者与感染性梗阻性黄疸患者血清TNF生物学活性,并分析患者肝功指标与TNF活性间的可能关系。本研究共分为对照组、非感染性梗阻性黄疸组及感染性梗阻性黄疸组。结果提示:1.梗阻性黄疸患者血清TNF生物学活性升高,而感染可能是其升高的主要原因;2.TNF生物学活性升高,可能是引起梗阻性黄疸患者肝脏功能恶化的一个重要因素。  相似文献   
19.
金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化   总被引:5,自引:0,他引:5  
近年来 ,随着医学分子生物学的发展 ,肝纤维化发病机制研究有了较大进步。目前认为肝纤维化发生不仅是由于肝内的细胞外基质 (extracellularma trix ,ECM )合成过多 ,而且与ECM降解水平有着密切关系。在肝内参与ECM降解的主要是一组名为基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)的酶系 ,其特异性抑制物———金属蛋白酶组织抑制因子 (tissueinhibitorofmetalloproteinases ,TIMPs)可对该酶系活性产生抑制作用。二者与肝内ECM…  相似文献   
20.
王志伟  黄宇琦 《临床荟萃》1998,13(11):494-495
肝脏是一易受再灌注损伤的器官,原位缺血再灌注、移植肝脏、离体肝脏及孤立肝细胞(如枯否氏细胞和肝实质细胞)实验都表明肝脏可产生再灌注损伤。近年来实验表明,肝脏的缺血再灌注损伤与多种机制有关。  相似文献   
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