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胸痛是急诊常见的临床症状,心源性与肺源性胸痛已为绝大多数医师所熟悉,虽食管源性胸痛也越来越受重视,但多诊断为返流性食管炎,对于异物哽咽史不明显而表现为急性胸痛的食管异物患者,在急诊就诊中易误诊或漏诊.现就我们接诊的3例食管异物患者的误诊经验,谈谈急诊胸痛的鉴别诊断. 相似文献
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参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P<0.05或P<0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P<0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P<0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P<0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P<0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P<0.05或P<0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显. 相似文献
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目的 探讨急诊科心搏骤停(CA)患者心肺复苏(CPR)预后的相关影响因素.方法 按Utstein模式要求登记温州医学院附属第一医院急诊科2005年1月至2011年12月期间的CPR病例,比较不同因素分组的CPR效果,对可能影响CPR预后的相关因素进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果 725例CPR病例中,自主循环恢复(ROSC)、24 h存活、出院存活、神经功能良好出院存活分别为187例(25.8%)、100例(13.8%)、48例(6.6%)、23例(3.2%).创伤性、首次监测心律、CPR持续时间、肾上腺素使用剂量是影响ROSC的独立预测因素;创伤性、心源性、首次监测心律、CPR持续时间是影响24 h存活的独立预测因素;CA前状态、心源性、首次监测心律、CPR持续时间是影响出院存活和神经功能良好出院存活的独立预测因素.结论可除颤心律、CPR持续时间≤15 min、肾上腺素使用剂量≤5 mg是影响ROSC的有利因素,创伤性是不利因素.心源性、可除颤心律、CPR持续时间≤15 min是24 h存活的有利因素,创伤性是不利因素.心源性、可除颤心律、CPR持续时间≤15 min是出院存活和神经功能良好出院存活的有利因素,CA前为疾病终末期、多脏器功能衰竭(MOF)是不利因素. 相似文献
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我们从1996年起对临床患者下肢创伤弧菌感染引起创伤弧菌脓毒血症的流行病学及临床特点、临床早期诊断依据(标准)、临床早期抗菌药物及清创减压引流、截肢等综合治疗以及创伤弧菌脓毒血症小鼠模型、致病性及抗菌药物实验治疗等方面进行了临床与实验的系列研究。 相似文献
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我国大陆沿海有关创伤弧菌感染的病例报道十分罕见。近几年来 ,浙江省温州地区陆续发生创伤弧菌败血症引起死亡的病例[1]。作者报告温州医学院附属第一医院 1998年 5月至 2 0 0 2年 8月间临床诊断为创伤弧菌败血症并且资料完整的患者 12例 ,分析其流行病学特点。1.资料与方法 :创伤弧菌败血症的临床诊断依据文献 [1 3 ]。符合临床诊断标准者列为调查对象。调查方法采用直接询问法 ,自制专用调查表 ,内容主要有人群分布、地点分布和时间分布 ,指定专人负责询问并填写调查表 ,进行总结分析。2 .结果 :( 1)人群分布 :12例患者中 ,男 9例 ,女 3… 相似文献
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目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P<0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P<0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P<0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P<0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显. 相似文献
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醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组 相似文献