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纤维支气管镜技术在危重病急救中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
应用急诊床旁纤维支气管镜技术抢救危重病患者105例次,纤维支气管镜引导经鼻插管62例,成功率为96·8%(60/62),其中经口插管改经鼻插管20例;对53例次肺部感染或合并肺不张患者进行吸痰、支气管肺泡灌洗治疗,术后均肺基本复张。纤维支气管镜及时诊断外伤性支气管断裂2例,成功引导困难胃管插管1例,成功抢救钡剂窒息1例。 相似文献
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醒脑静对急性脑梗死患者血浆ET和NO含量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨醒脑静注射液(XNJI)对急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血浆ET和NO含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较。结果:急性脑梗死患者血浆ET水平较正常对照组明显增高(P<0.01),NO含量较正常对照组低。应用醒脑静注射液治疗2周后,血浆ET含量较用药前明显下降,NO含量较用药前明显上升(P<0.01),两者变化的程度与梗死灶大小密切相关。结论:脑梗死患者存在血浆ET和NO含量的动态变化,醒脑静注射液可通过调节ET/NO平衡减轻脑缺血,保护脑损伤。 相似文献
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醒脑静注射液对实验性脑缺血及再灌注损伤中氧自由基水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)家兔丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:采用"四动脉闭塞法"制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组(A组)、脑缺血-再灌注组(B组)和脑缺血-再灌注加XNJI治疗组(C组),分别在脑缺血前、缺血30min、再灌注30、60、120min不同时相点,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性.结果:脑缺血-再灌注期间,血浆和脑组织SOD活性明显下降(血浆:332.4±37.9KU/L、294.0±33.8KU/L、248.8±40.9KU/L、200.7±30.6KU/L、177.9±35.3KU/L,P<0.05和P<0.01;脑组织:411.9±25.0KU/g,P<0.01),MDA浓度显著升高(血浆:6.1±0.8μmol/L、7.0±0.9μmol/L、7.7±0.7μmol/L、8.5±0.6μmol/L、9.0±0.6μmol/L,P<0.05和P<0.01;脑组织:5.0±0.6μmol/L,P<0.01);使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<0.05和P<0.01).结论:XNJI可降低氧自由基水平(增强SOD活性、降低MDA浓度)而抗CIRI. 相似文献
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目的探讨危重病患者血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)变化的意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA法)测定67例急性危重病患者血清G-CSF水平,并与29例体检健康者进行对照分析.结果对照组血清G-CSF均为阴性,危重病组G-CSF阳性率为47.8%,其中感染组、创伤组、中风组阳性率分别为66.7%、31.6%和33.3%(与对照组比较,P均小于0.005).感染组阳性率高于非感染(创伤或中风)组(P<0.05).G-CSF阳性组中,感染病例占62.5%,外周血白细胞大于20×109/L者占71.9%;而G-CSF阴性者中,感染病例占28.6%(P<0.01),WBC>20×109/L占31.4%(P<0.005).8例G-CSF阳性患者中有5例于病情恢复后转为G-CSF阴性(占62.5%).结论危重病患者血清G-CSF水平增高,尤其以感染患者较明显.早期测定危重病患者G-CSF对细菌感染与非细菌感染的鉴别、治疗具有一定的参考价值. 相似文献
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不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究 总被引:14,自引:2,他引:14
目的:观察不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和心肌组织病理损伤的影响。方法:将160只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、常规复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),各组再分为自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12和24 h共5个时间点,每个时间点8只。建立窒息型大鼠CPR模型,分别于各时间点取血,测定血清CK-MB和cTnI的含量,并于光镜和电镜下观察心肌组织病理学改变。结果:常规复苏组和大、小剂量参附组血清CK-MB和cTnI含量在ROSC后各时间点均显著高于对照组(P均〈0.01)。与常规复苏组同时间点比较,参附组从ROSC后3 h起血清CK-MB含量均显著降低(P〈0.05或P〈0.01);小剂量参附组从ROSC后6 h、大剂量参附组从ROSC后3 h开始血清cTnI含量均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。参附组ROSC后各时间点CK-MB含量比较差异均无显著性(P均〉0.05);大剂量参附组在ROSC后3、6和12 h血清cTnI含量显著低于小剂量参附组(P〈0.05或P〈0.01)。光镜和电镜下心肌组织病理改变均显示,参附组心肌结构损伤程度明显轻于常规复苏组,大剂量参附组轻于小剂量参附组。结论:参附注射液可减轻窒息型大鼠CPR后心肌损伤,在大剂量给药时作用可能更明显。 相似文献
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不复苏意愿相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨心肺复苏(CPR)中影响患者亲属提出不复苏(DNAR)意愿的患者自身相关因素.方法按Utstein模式要求登记温州医学院附属第一医院急诊科2005年1月至2008年12月院内心搏骤停(CA)患者522例,其中患者亲属提出DNAR意愿157例,为DNAR意愿组,其余365例为积极复苏意愿组.对患者年龄、性别、婚姻、户籍、CA病因、基础疾病、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药物等相关指标进行单因素Logistic回归分析,然后选择有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析.结果 单因素Logistic回归分析发现性别、婚姻对患者亲属提出DNAR意愿无统计学意义(P>0.05),年龄、户籍、CA病因(心源性、创伤性)、中风、癌症、猝死、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药10个指标对亲属提出DNAR意愿有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析发现影响亲属提出DNAR意愿的独立危险因素有年龄(P=0.034)、癌症(P=0.006)、中风(P=0.003)、CA前呼吸机辅助通气(P=0.000),而猝死是保护因素(P<0.01).CA病因中,心源性(P=0.020)和创伤性(P=0.000)也是保护因素.结论在与患者亲属提出DNAR意愿相关的患者自身因素中,年龄≥60岁、癌症、中风、CA前呼吸机辅助通气是肯定的因素,猝死及CA病因中的心源性、创伤性是否定的因素. 相似文献
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醒脑静对家兔脑缺血再灌流时TNF、IL-1β、IL-6水平及脑超微结构影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨脑缺血再灌流损伤中机体肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、白细胞介素-6(IL-6)水平和脑超微结构的变化及醒脑静(XNJ)对其的影响.方法建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌流动物模型.于缺血前和再灌流前对照组(A组)静脉注射生理盐水1 ml/kg,醒脑静保护组(B组)静脉注射XNJ 1 ml/kg.观察血、脑组织中TNF、IL-1 β、IL-6水平及脑组织超微结构.结果缺血30分钟时A组TNF与IL-1 β较缺血前升高(P<0.05),而A组IL-6和B组三种指标升高不显著(P<0.05).再灌流30、60、120分钟时三种指标A组(P<0.0 01或P< 0.01)与B组(P<0.01,P<0.05或P>0.05)均较缺血前升高,但升高水平B 组明显低于 A组(P<0.05或P<0.01).再灌流120分钟后脑组织匀浆中TNF、IL-1 β、IL-6表达水平B 组亦明显低于A组(P<0.05或P<0.01).脑组织超微结构病理改变B组明显较轻. 结论家兔脑缺血再灌流损伤时血、脑组织中TNF、IL-1 β、IL-6水平及脑组织超微结构呈明显改变.醒脑静对损伤具有保护作用,其机理可能与减轻细胞因子介导的炎性反应有关. 相似文献
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醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究 总被引:35,自引:0,他引:35
目的 探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论 XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。 相似文献