醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

磷酸肌酸对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的探讨磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnl）和心肌组织病理损伤的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为复苏组（A组）、小剂量CP组（B组，于CPR开始时首次给CP0．5g／kg，2h后再次给10g／kg）、大剂量CP组（C组，于开始复苏时首次给CP1．0g／kg，2h后再次给2．0g／kg），对照组（D组），每组8只。建立窒息型大鼠心跳骤停和CPR模型。分别于自主循环恢复（ROSC）后（A、B、C组）或气管插管后（D组）6、12、24h取血，测定血清CK—MB和cTnl的含量。取各组大鼠心肌组织于光镜下观察病理学改变。结果与D组比较，A、B和C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著增高（均P〈0．01）。与A组比较，B、C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。与B组比较，C组各时间点的血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。心肌组织病理改变显示，B、C组心肌结构损伤程度明显轻于A组，C组轻于B组。结论外源性CP可减轻大鼠CPR后心肌损伤，在大剂量给药时作用更加明显。     

磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响

目的 观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机(随机数字法)分为4组:假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5、3、6、12、24h时间点分为5亚组(n=8).B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP0.5 g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg.A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏.各亚组在相应时间点取材大脑额叶.采用高效液相色谱法( HPLC)测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能倚(EC)值;采用吸光度法测定脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性;HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化.应用SPSS 16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析.结果 与A组比较,B组C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+ -Mg2+ -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),D组0.5、3、6、12 h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),B组各时间点AMP均升高(P＜0.01),C组D组0.5h和3h时间点的AMP升高(P＜0.01);与B组比较,C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶均升高(P＜0.05或P＜0.01),C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低(P＜0.05或P＜0.01);与C组比较,D组6、12、24h时间点的TAN、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase以及24h的ATP均升高(P＜0.05或P＜0.01).大脑皮层病理变化B组严重,C组D组较轻.结论 心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+ -K+ -ATPase和Ca2 -Mg2+ -ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显.     

戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的 比较戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响,为心肺复苏后脑保护的实验选择适宜的麻醉药物.方法 成年雄性SD大鼠160只,日龄70～95 d,体重300～400 g,随机分为2组(n=80):水合氯醛麻醉组(CH组)和戊己比妥钠麻醉组(P3组).各组再分为2个亚组(n=40):无心跳骤停对照组(CH-NR组或PB-NR组)和心跳骤停后心肺复苏组(CH-R组或PB-R组).CH组腹腔注射5%水合氯醛0.35 g/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射5%水合氯醛0.1 g/kg维持麻醉;PB组腹腔注射0.35%戊巴比妥钠35 mg/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射0.35%戊巴比妥钠10 mg/kg维持麻醉.CH-R组和PB-R组麻醉后建立窒息性心跳骤停后心肺复苏模型.于自主循环恢复后0.5、3、6、9、24 h(T1～5)时各处死8只大鼠,处死前15 min左侧股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)2 ml/kg,处死后取脑组织测定脑组织含水量和EB含量.结果 与CH-NR组相比,CH-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与PB-NR组相比,PB-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与CH-R组相比,PB-R组T<2～5>时脑组织含水量降低(P<0.05),EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 心跳骤停后心肺复苏可导致大鼠脑水肿和血脑屏障通透性增加.戊巴比妥钠较水合氯醛抑制脑水肿的程度大,而二者对血脑屏障通透性的影响无差异.     

混合农药急性中毒的诊断与治疗

混合农药急性中毒是指两种或两种以上的农药混合后产生的急性中毒,是近来急性农药中毒中的一大课题.目前以有机磷或有机磷与其他种类的农药混合中毒者较为常见.迄今有关混合农药急性中毒的诊断与治疗的报道较少[1,2].     

急性重度希力舒中毒抢救成功1例

希力舒又名复方苯硝那敏片,是广谱抗癫痫药,国内目前尚未见中毒报道.我科近期成功救治一名希力舒重度中毒患者,报道如下. 1 临床资料 患者女性,27岁,有癫痫大发作病史1年,10月前开始服用希力舒2～3片/d,不规则服药,无肝肾病变.本次因服用希力舒200片(山东荷泽希力制药厂)后家人发现其神志不清1小时而急送当地医院.经洗胃、输液等治疗6小时后转入我院.     

创伤弧菌败血症的临床和流行病学特点

近来 ,浙江温州地区陆续发生创伤弧菌败血症引起死亡的病例 ,现将我院从 1998年 5月至 2 0 0 2年 8月临床诊断为创伤弧菌败血症 12例的临床及流行病学特点报道如下。临床资料 :12例患者中 ,男 9例 ,女 3例 ,年龄 36～ 71岁 ,平均 (5 4± 10 )岁。基础疾病史 :9例慢性肝病 ,2例长期嗜酒 ,1例未发现疾病史。 12例均为温州人 ,10例生活在海边。发病时间在 5～ 10月份。发热到入院时间为 (3± 2 )d ,下肢肿胀、水疱出现到入院时间为 (1 96± 1 84 )d ,患者住院时间为 9h至 5d ,其中 10例 <4 8h。发病前 1例有明确右踝外伤史 ,2例有食生海鲜史。 …     

心肺脑复苏后脑超微结构变化及乌司他丁的干预效应

目的：探讨心肺脑复苏后脑超微结构的变化，以及酶抑制剂乌司他丁(UTI)的干预效应。方法：24只成年健康普通级SD大鼠，随机分成对照组(8只)、复苏组(8只)、药物组(8只)。对照组仅行气管切开术，不夹闭气管不造成心跳呼吸骤停；复苏组与药物组建立心肺脑复苏模型，药物组在心肺脑复苏时加用单次UTI 10^5U／kg。对照组于气切后6h，复苏组与药物组在复苏成功后6h快速断头取皮层脑组织观察脑超微结构的变化。结果：脑组织超微结构改变复苏组神经元细胞、神经胶质细胞胞质水肿，血管一神经突起间隙(V—R间隙)明显扩张，多数线粒体空泡变性，神经突起空泡变性；药物组神经元细胞、神经胶质细胞结构基本正常，线粒体肿胀少，V—R间隙轻微改变。结论：心肺脑复苏早期合用乌司他丁可以减轻脑组织损伤，乌司他丁对复苏后组织器官损伤起到一定保护作用。     

窒息法致大鼠心脏骤停模型复苏的影响因素

目的 观察心肺复苏（CPR）效果,并探讨窒息时间及CPR时间对大鼠自主循环恢复（ROSC）率和6 h生存率的影响.方法 采用呼气末夹闭气管窒息法,建立大鼠心脏停搏（A）模型.30只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分2组,窒息7 min组（n=15）,窒息9min组（n=15）.观察大鼠窒息及心肺复苏期间平均动脉压（MAP）、心电图（ECG）、心率（HR）和动脉血pH值的变化,比较各组的ROSC率和6 h生存率.结果 窒息7 min组ROSC率和6h存活率与窒息9 min组比较,差异无显著性（P＞0.05）;CPR时间＜5 min者6 h生存率显著高于CPR时间＞5 min者（P＜0.05）;存活时间大于6 h者CPR时间与存活时间小于6 h者CPR时间比较有显著性差别（P＜0.05）.结论 该复苏模型制作简单,重复性好,可观察多个指标,能满足心肺复苏实验研究的需要;窒息时间选择应控制在7～9 min以内;CPR时间是预测CPR成功率的重要指标.     

大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和S100β蛋白的表达

目的动态观察大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和S100β蛋白表达的变化。方法成年雄性SD大鼠80只。随机分为对照组和复苏组。再分别按气管切开后或自主循环恢复（ROSC）后0．5、3、6、12、24h分为5个亚组，每组8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型，各亚组分别于各时间点取样，以干湿比质量法测定脑组织含水量；以免疫组化方法测定海马CA1区GFAP和S100β蛋白的表达。结果与对照组比较，复苏组ROSC后各时间点海马CA1区S100β蛋白的表达随脑水含量的上升而增加（P〈0．01），且两者呈正直线相关（P=0.016）；复苏组ROSC后海马CA1区GFAP表达于6h开始逐渐增加。至24h表达量显著增加水平（P=0.003）。结论大鼠心肺复苏后海马CA1区S100β蛋白和GFAP表达均增加，但S100β蛋白增加出现早于GFAP，并且与脑水肿程度密切相关；星形胶质细胞增殖活化所致的S100β蛋白和GFAP在不同时序表达增加，可能分别与复苏后的神经元功能损伤或修复密切相关。