肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑损伤研究的干扰作用

目的观察大鼠心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的特点以及肾上腺素对其的干扰作用。方法以SD大鼠建立心肺复苏模型，120只大鼠随机分成手术对照组（分气管切开后即刻，1／2、3、6、9h），肾上腺组（给药后即刻，1／2、3、6、9h），复苏组（分复苏后即刻，1／2、3、6、9h），检测各组脑组织水含量及EB含量，观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果大鼠注射肾上腺素后3min内均出现心率加快，同时并发心律失常。肾上腺素组1／2h开始出现脑组织水含量的升高，6h已下降，9h已基本降至基线.肾上腺素组9h内均未出现EB含量升高.心肺复苏组于复苏后1／2h起就出现脑组织水含量的持续增加，与手术对照组同时间点比较均P〈0．01，和肾上腺素组比较6h开始才有显著差别，同时，心肺复苏纽6h后EB含量升高，与手术对照组比较均P〈0．01，与肾上腺素组比较6hP〈0．05，9hP〈0．01、相关分析发现，6h后EB舍量和脑水肿明显相关（r=0．832，P〈0．01）。结论应用肾上腺素的心肺复苏早期就出现脑水肿，开始以细胞毒性脑水肿为主，而后血脑屏障开放，促使血管源性脑水肿形成，肾上腺素能一过性地促进细胞性脑水肿的形成，可能是心肺复苏早期细胞毒性脑水肿形成的主要因素，反复应用会干扰心肺复苏后早期脑水肿的研究。     

钝性暴力致心脏损伤伴休克2例救治报告

近年,我院成功抢救闭合钝性伤致心脏结构损伤伴休克2例,现报告如下. 例1,男,32岁,被人用脚踩伤胸部后头晕、胸闷l d,气促10 h.查体:血压60/40 mmHg,呼吸32次/min,神清,面色苍白,颈静脉充盈,心前区皮肤局部淤血,心率120次/min,胸骨左缘3、4肋间Ⅳ级收缩期杂音,触及收缩期震颤.     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的影响及作用

目的：探讨心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化、大脑皮层病理改变及乌司他丁的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组、复苏组、乌司他丁组（药物组）,每组按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组、药物组）0.5、3、6、12h和24h分为5个亚组（n=8）。复苏组和药物组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,药物组于ROSC后2min内经颈动脉推注乌司他丁（100000U/kg）。对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺。各组分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,光镜下观察大脑皮层的病理改变。结果：与对照组比较,复苏组和药物组ROSC后各亚组各时间点血清NSE含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与复苏组比较,药物组ROSC后6、12、24h血清NSE含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。药物组病理损害轻于复苏组。结论：乌司他丁通过降低血清NSE浓度对心肺复苏后脑损伤具有一定的保护作用。     

14例苯妥英钠中毒的临床分析

苯妥英钠 (Ｐｈｅｎｙｔｏｉｎ)至今仍然是临床上最常用的抗癫痫药物之一 ,因其血浓度和剂量间只在一定范围内呈线性关系 ,临床上易出现毒性反应[1] ,有报道发现其血药浓度与临床中毒表现不完全一致[2 ] 。为加深对Ｐｈｅｎｙｔｏｉｎ中毒的进一步认识 ,现将我院 1995年以来收集到的 14例中毒患者的完整资料 ,就其神经系统毒性反应及与血药浓度关系、Ｐｈｅｎｙｔｏｉｎ中毒的治疗分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　男 9例 ,女 5例 ;年龄 18～ 6 2岁。原发性癫痫 7例 ,继发性癫痫 6例 ,均系癫痫大发作型 ,均有脑电图证实有痫样放电。误服…     

混合农药急性中毒41例报告

我们对温州医学院附属第一医院急诊科1996至2004年收治的41例混合农药急性中毒患者的诊治情况进行分析。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的：观察醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响，并探讨其脑保护机制。方法：将健康家兔20只以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型，造模后分为生理盐水组(n=10)和醒脑静组(n=10)，于缺血前和再灌注前，生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1ml·kg~(-1)，醒脑静组静脉注射醒脑静注射液1ml·kg~(-1)。观察血浆、脑组织中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量与比值的变化，并观察脑超微结构变化。结果：醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB_2含量、TXB_2／6-Keto-PCF_(1α)比值明显降低(P＜0．05)，醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论：XNJI通过抑制TXB_2合成、促进6-Keto-PGF_(1α)生成而下调两者比值，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

急性有机磷中毒心肌酶谱的观察

目的探讨急性有机磷中毒(AOPP)患者心肌酶谱动态变化及其临床意义.方法对26例AOPP患者(中度中毒组22例,重度中毒组4例)入院当日及此后第2天、第5天、第7天、第9天和第11天重复抽空腹静脉血测定血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDB)水平.结果中度组酶值仅部分升高,重度组则明显升高,第1日值两组比较P<0.05;酶水平呈规律性变化,CK值于第2日达到高峰(与第1日比P<0.05),CK-MB、GOT、LDH及HBDB值于第1至2第日达到高峰,中度组第5至第7日降至正常,(第5日与第1日比P<0.05),重度组第7至第11日降至正常(CK、CK-MB、GOT值第5日与第1日比P<0.05,第9日与第5日比P<0.05,LDH、HBDB值第9日与第1日比P<0.05).结论中毒越重,血清CK、CK-MB、GOT、LDH及HBDB等酶值越高,酶值可用于估计AOPP病情的严重程度,并且酶值呈动态变化,病情越重酶值恢复越慢.     

应用血液灌流抢救急性安非拉酮中毒2例

盐酸安非拉酮片作为一种口服减肥药物,目前在社会上市售较多,应用较广,但因过量服用而致急性中毒的报道仍罕见,我院急诊科近期收治2例,均应用血液灌流抢救取得满意疗效,现报告如下。1　病例摘要例1,女性,25岁,因故服用盐酸安非拉酮片过量(2500ｍｇ),6ｈ后被家人发现送当地医院急诊,经洗胃等处理,因反复抽搐发作转入我院。体检:血压14710ＫＰａ,脉搏30次ｍｉｎ,嗜睡,两侧瞳孔等大等圆,约045ｃｍ,光反射迟钝,肝肾功能血糖均正常。给于血液灌流3ｈ。在治疗过程中神志转清,感头晕头痛,24ｈ后症状缓解,5天后痊愈出院。例2,女性,28岁,因服盐酸安非…     

下肢气单胞菌感染致脓毒症三例

我院自2004年11月至2006年7月，收治3例气单胞菌感染引起的下肢坏死性肌炎／筋膜炎、多脏器功能不全为主要表现的脓毒症患者，现总结报告如下。     

Changes of Tumor Necrosis Factor-α and the Effects of Ulinastatin Injection during Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation

The changes of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and brain ultrastructure during cardiopulmonary resuscitation and the effects of ulinastation injection were observed, and the mechanism was investigated. Twenty-four adult healthy Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group (8 rats), resuscitation group (8 rats) and ulinastatin (UTI) group (8 rats). Rats in control group underwent tracheotomy without clipping the trachea to induce circulatory and respiratory standstill. Rats in resuscitation and ulinastatin group were subjected to the procedure of establishing the model of cardiopulmonary cerebral resuscitation (CPCR). Rats in ulinastatin group were given with UTI 104 U/kg once after CPCR. In the control group, the plasma was collected immediate, 30 min, 2 h, 4 h, and 6 h after tracheotomy. In resuscitation group and UTI group, plasma was collected immediate after tracheotomy, 30 min, 2 h, 4 h and 6 h after successful resuscitation. The plasma levels of TNF-α were determined by radioimmunoassay (RIA). At the end of the experiment, 2 rats were randomly selected from each group and were decapitated. The cortex of the brain was taken out immediately to observe the ultrastructure changes. In control group, there were no significant differences in the level of TNF-α among different time points (P>0.05). In resuscitation group, the level of TNF-α was increased obviously after resuscitation (P<0.01) and reached its peak 2 h later after resuscitation. An increasing trend of TNF-α showed in UTI group. There were no differences in TNF-α among each sample taken after successful resuscitation and that after tracheotomy. The utrastructure of brains showed the injury in UTI group was ameliorated as compared with that in resuscitation group. In early period of CPCR, TNF-α was expressed rapidly and kept increasing. It indicated that TNF-α might take part in the tissue injury after CPCR. The administration of UTI during CACR could depress TNF-α and ameliorate brain injury. By regulating the expression of damaging mediator, UTI might provide a protective effect on the tissue injury after CPCR.