心脏再生治疗学的研究进展

心肌再生的研究最近几年更新很快。目前越来越多的证据支持心脏是一个内源性动态再生的器官,通过外源性修复损伤心肌的干细胞移植的研究已经取得显著进展。将心脏的成纤维细胞转分化为心肌细胞是当前心脏再生研究的热点和难点,这些研究成果有望成为心脏疾病传统治疗学的补充应用。     

非体外循环冠状动脉旁路移植术1 204例经验总结

目的 总结非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass,OPCAB)的方法 、结果 和经验体会.方法 回顾性分析1 204例行OPCAB治疗的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者的临床资料,着重分析手术方法 、手术结果 及经验总结.男944例,女260例,年龄(64.7±11.3)岁,70岁以上占22%(265/1 204).结果 本组病死率2.41%(29/1 204),死亡原因包括:术后心跳骤停或心室颤动5例,低心排血量综合征9例、大出血1例、肾功能衰竭5例、大面积脑梗死4例、呼吸衰竭5例.结论 OPCAB手术安全可行,早期效果满意.正确掌握其手术适应证、手术技巧和围术期处理,是确保手术疗效的关键.     

冠状动脉旁路移植术中经静脉桥血管注射尼卡地平后桥血管流量的影响研究

目的探讨冠状动脉(冠脉)旁路移植术中经静脉桥血管注射尼卡地平后桥血管流量的影响。方法回顾性分析2017年5月至2017年8月于阜外医院心外科一个病区行冠脉旁路移植术中经静脉桥注射尼卡地平后患者桥血管流量的变化。结果经静脉桥血管注射尼卡地平患者共计87例,其中男性76例,女性11例,年龄在39～83岁之间,平均年龄为(63.4±10.0)岁。尼卡地平经静脉桥注射前、后静脉桥血管平均流量分别为(33.7±8.7)ml/min、(56.2±15.3)ml/min(n=195,P0.05);左胸廓内动脉桥血管平均流量前后分别为(24.8±6.8)ml/min、(34.6±7.6)ml/min(n=85,P0.05)。体外循环与非体外循环分组经静脉桥血管注射尼卡地平后桥血管流量变化无明显差异(P0.05)。冠脉非弥漫病变组与弥漫病变组分组经静脉桥血管注射尼卡地平后桥血管流量变化无明显差异(P0.05)。结论冠脉旁路移植术中经静脉桥注射尼卡地平后患者桥血管流量明显增加。经桥血管注射尼卡地平是一种冠脉旁路移植术中改善桥血管流量简易、安全、有效的治疗方法。     

心肺联合移植后长期存活一例报告

目的 总结心肺联合移植的体会.方法 2006年3月23日对1例患有先天性室间隔缺损合并艾森曼格综合征的27岁女性患者施行了心肺联合移植术.术后对患者进行了长期密切监护,采用达利珠单抗进行免疫诱导,以他克莫司(后转换为环孢素A)、霉酚酸酯及糖皮质激素预防排斥反应,并严密监测和控制感染.结果 患者术后恢复顺利,未发生严重感染和急性排斥反应,术后109 d痊愈出院.术后1年7个月时,患者自行停用所有免疫抑制剂,2周后出现发热和活动后气促症状,行心脏彩色B型超声波、胸部CT、纤维支气管镜等检查,未发现排斥反应的特异性改变,肺功能检查显示第1秒最大呼气量为0.54,根据患者症状仍高度怀疑移植肺发生排斥反应,给予甲泼尼龙冲击治疗3 d,然后以泼尼松持续治疗1个月,维持血环孢素A浓度为0.1664～0.3328 μmol/L(0.2～0.4 mg/L),霉酚酸酯用量由0.5 g/d调整到1 g/d,同时行抗感染治疗,2周后患者症状消失.术后2年时,行纤维支气管镜肺活检,未见闭塞性细支气管炎综合征.术后2年5个月时,冠状动脉造影检查显示冠状动脉无狭窄,检测心功能正常.至2009年5月,患者已存活3年余.结论 重视供、受者的HLA配型,合理有效的预防排斥反应方案和感染的有效控制是心肺联合移植术成功的关键.     

氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

  目的  研究氢溴酸加兰他敏（galantamine hydrobromide lycoremine,Gal）介导腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）α1/Nrf2/血红素加氧酶 (heme oxygenase-1, HO-1)通路对心肌缺血再灌注（I/R）大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化的影响。  方法  构建心肌I/R损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组、I/R 模型组、Gal 1 mg/kg组、Gal 2 mg/kg组、Gal 4 mg/kg组进行后续实验。多普勒超声检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室壁厚度（LVWT）、左室短轴缩短率（FS）;HE染色检测心肌组织病理损伤程度;免疫组化检测Caspase-3阳性表达率;RT-PCR检测心肌Caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹检测内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、cleaved Caspase-12、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damageinducible protein 34,GADD34)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chain-binding protein, BiP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA )、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;并加入AMPK的抑制剂Compound C进行验证。  结果  与I/R 模型组比较,Gal 各组心肌组织病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3阳性表达率和Caspase-3 mRNA水平表达降低（P<0.05）;Gal 2 mg/kg、Gal 4 mg/kg组LVWT、FS、LVEF升高（P<0.05）,LVEDV、LVESV降低（P<0.05）,CHOP、cleaved Caspase-12、α-SMA、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）,GADD34、BiP蛋白表达升高（P<0.05）。加入AMPK抑制剂Compound C后,与I/R模型组相比较,CC 组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平降低（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平升高（P<0.05）,LVESV、FS降低（P<0.05）,Caspase-3 mRNA水平升高（P<0.05）。与CC组比较,CC+Gal 4mg/kg组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平升高（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平降低（P<0.05）,LVESV、FS升高,Caspase-3 mRNA水平降低（P<0.05）。  结论  氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路可调节心肌缺血再灌注大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化。     

L-精氨酸对心肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸 (L Arg)在心肺移植中对心肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 2 0只健康成年犬随机分为 2组 ,每组各 10只 ,每次实验使用受体犬和供体犬各 1只 ,采用标准法行心肺移植 ,心脏灌注Stanford液 ,肺灌注Euro Collins液 ,实验组于Euro Collins液、Stanford液中分别加入L Arg 5 0 0mg/kg ,受体犬主动脉开放前 5min加入L Arg 5 0 0mg/kg于机液中 ,供心肺放入 4℃Euro Collins液保存 4～ 6h。监测心电图 (ECG)、心率(HR)、平均动脉压 (MAP)、肺动脉平均压 (MPAP) ,测定股静脉血中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶同工酶 (LDH)含量、股动脉血氧分压 (PaO2 ) ,测定肺湿 /干重比 (W /DR)及观察心肺超微结构以评价心肺保护的效果。结果　开放后均为窦性心率 ,实验组PaO2 高于对照组 (P <0 0 1) ,实验组NO、SOD含量较对照组高 (P <0 0 1) ,实验组cTnI、MDA、CKMB、LDH含量较对照组低 (P <0 0 1) ,实验组湿 /干重比小于对照组 (P <0 0 5 ) ,透视电镜检查实验组心肺损伤轻于对照组。结论　应用标准法可成功建立心肺移植动物模型 ,供心肺可安全保存 4～ 6h ,在心肺移植实验中加入L Arg可使NO含量增加 ,从而加强对心肺的     

二尖瓣重度狭窄伴小左心室的外科治疗体会

目的总结风湿性心脏病二尖瓣重度狭窄伴小左心室(左心室舒张末期内径≤40 mm)患者的外科治疗经验。方法 292例风湿性心脏病患者于2012-04~2013-07在该科接受体外循环心脏直视手术治疗,其中3例患者系二尖瓣重度狭窄伴小左心室,该文对此3例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 1例患者术后出现低氧血症、肺部感染、低心排、急性肾功能衰竭,予以呼吸机辅助呼吸、主动脉内球囊反搏(IABP)支持和床旁透析治疗,效果不佳,于术后第6天死于多器官功能衰竭;其余2例痊愈出院,心功能恢复至Ⅰ~Ⅱ级。随访13~18个月,心脏彩超显示左心室舒张末期内径分别为45 mm和46 mm,左心室射血分数分别为0.78和0.76,均较术前改善。结论小左心室患者病程长,病情重,多合并三尖瓣关闭不全及肺动脉高压,晚期部分患者可发展为左心室萎缩及右心功能不全,手术风险大,病死率高;重视围术期处理,可以提高手术疗效。     

医源性肝性脑病66例报告

医源性肝性脑病是慢性肝病、肝炎肝硬化患者的常见并发症。 1995～ 2 0 0 0年 ,我们收治 6 6例肝性脑病。现报告如下。临床资料 :同期收治肝性脑病患者 86例 ,其中 6 6例为医源性的。男 5 8例 ,女 8例 ;年龄 2 6～ 6 6岁 ,平均 4 6岁。 6 6例医源性肝性脑病患者中 ,不当使用利尿剂所致者 39例(5 9.1% ) ,使用血液制品所致者 13例 (19.7% ) ,放腹水所致者 9例 (13.6 % ) ,使用镇静剂所致者 5例 (7.6 % )。分析与讨论 :1慢性肝炎、肝炎肝硬化、重症肝炎等严重肝脏病患者伴有腹水形成时 ,临床上常用利尿剂。但若用量过大 ,时间过长 ,可引起电解…     

主动脉腔内修复术治疗75例DeBakey Ⅲ型主动脉夹层

目的 总结主动脉腔内修复术(EVAR)治疗DeBakey Ⅲ型主动脉夹层适应证的选择、临床疗效以及探讨并发症的防治原则.方法 2002年12月至2007年6月采用TALENT带膜支架施行EVAR治疗75例DeBakeyⅢ型主动脉夹层患者,男65例,女10例,平均年龄54.4±12.6(29～83)岁.1例29岁女性病因考虑为埃-当综合征,2例年青男性分别继发于原发性醛固酮增多症和外伤车祸.全部患者均经螺旋CT或磁共振血管造影检查确诊.全身麻醉下经股动脉置入带膜血管内支架,封堵原发破口,重复造影检查.结果 75例患者共置入81枚带膜支架.其中2例因近端破口接近左锁骨下动脉,先行颈总动脉-锁骨下动脉旁路移植术,再置入支架,支架近段覆盖左锁骨下动脉.25例支架置入后出现明显内漏,20例予球囊扩张,6例置入1枚短支架后内漏消失.支架置入技术成功率为100％.1例埃-当综合征女性患者术中出现股动脉、髂外动脉、髂总动脉广泛血管撕裂,失血性休克,经抢救好转恢复.2例术后早期死于夹层破裂.术后随访1～24个月,2例(包括1例埃-当综合征患者)术后半年发生猝死,1例术后1年复查CT发现支架远端出现破口,经外科手术治疗后恢复良好;其余存活者复查螺旋CT示假腔径缩小并见腔内血栓形成,真腔径增大,无瘤体破裂、内漏及支架移位等并发症发生.结论 EVAR治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层具有技术可靠、创伤小、术后恢复快、成功率高等优点,尤其适用于不能耐受传统开胸手术的老年高危患者.而对于年轻的主动脉夹层患者要注意排除埃-当综合征等遗传性疾病,用EVAR治疗埃-当综合征的血管并发症,目前尚未见报道,其手术并发症及疗效有待进一步观察.     

"杂交手术"治疗主动脉夹层

目的 总结主动脉夹层病人行人工血管置换同时术中植入血管内支架(即"杂交手术")的外科经验.方法 主动脉夹层6例中急性Standford A型4例,其中破口分别在升主动脉2例、降主动脉1例,升降主动脉均有破口1例.行升主动脉并全弓置换同时术中于降主动脉真腔内置入血管内支架(同时行主动脉瓣成型2例、Bentall手术1例);慢性StaMford B型主动脉夹层2例,均为介入无法完成者,破口较大、均在降主动脉起始部、左锁骨下动脉下方,行近端降主动脉置换同时术中于远端降主动脉真腔内置入血管内支架.术后2周及3个月复查全主动脉螺旋CT,了解胸腹主动脉、人工血管及血管内支架情况.结果 所有病人手术成功,体外循环时间38～228 min(平均92 min).Standford A型夹层升主动脉阻断118～186 min(平均136min)、选择性脑灌注33～68min(平均49min);Standford B型夹层:1例在上、下半身分别停循环22、28 min下完成手术,另1例常温下不停循环、保持下半身灌注完成手术.术后恢复顺利,治愈出院.术后2周及3个月复查主动脉螺旋CT示人工血管血流通畅,血管内支架无内瘘及移位,支架远端主动脉真腔扩大、假腔明显缩小.结论 对于夹层撕裂范围广泛、多破口的主动脉夹层病人,行近端夹层动脉瘤切除、人工血管置换同时在远端真腔内植入血管内支架,是一种安全、有效、经济的手术方法.