前列腺素E1治疗糖尿病肾病疗效观察

对79例糖尿病肾病患者按临床分期分为观察组和对照组,观察组用前到腺素E1100μg加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注,1次／d,2周为一疗程。对照组常规糖尿病饮食,正规胰岛素治疗,伴高血压者用非转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。结果观察组静脉滴注前列腺素E12周后尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）有明显下降,24h尿蛋白明显下降,较对照组有统计学差异。提示前列腺素E1治疗糖尿病肾病有改善肾功、降低尿蛋白作用。     

本院处方质量与抗菌药物使用情况的调查分析

目的：调查本院处方质量与抗菌药物使用情况。方法：分别随机抽取2004年第1、2季度门诊病人西药处方3000张和住院处方600张进行了书写、合理用药等方面的分析；并以2004年1～6月西药库消耗抗菌药物数量和金额，病历1921份和西药处方2079张为依据，调查各科抗菌药物的使用率，抗菌药物类别，抗菌药联用情况和不合理用药情况。结果：抽查的7200张处方中，处方书写不当占总处方数的5．93％，不合理用药处方占1．85％；全院抗菌药物使用调查总人数为4000人，使用抗菌药物的有2670人，全院抗菌药物使用率为66．75％；头孢菌素类占绝对优势位居第一，所占比例超过50％。结论：本研究结果对我妇幼医院和类似医院的临床用药具有一定的参考价值。     

梁漱溟先生的养生之道

上了年纪的老一辈人,在知识分子的圈中,提到梁漱溟先生的名字,无人不知晓.梁老在他九十多岁高龄的时候,还经常偕友或单独的去公园散步和休息.     

甲氟哌酸治疗尿路感染43例疗效观察

甲氟哌酸治疗尿路感染４３例疗效观察青岛国棉九厂职工医院（２６６０４２）王淑梅青岛医学院第二附属医院黄俊彦张春玲我们应用甲氟哌酸治疗尿路感染患者４３例，取得满意疗效。临床资料：本组男９例，女３４例；年龄１８～７３岁。全部病例均符合１９８５年第二届全国肾...     

羟基酪醇对对比剂诱导的肾损伤的保护作用

目的探讨氧化应激与对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的关系,及羟基酪醇对CIN大鼠的干预效果。方法将84只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组以及羟基酪醇干预组。对模型组和羟基酪醇干预组大鼠制备CIN模型:于大鼠尾静脉埋置留置针一枚,每隔15 min先后由鼠尾静脉注射吲哚美辛(10 mg/kg)、L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)(10 mg/kg)和76%泛影葡胺(10 mg/kg);假手术组采用同样方法注射等量的吲哚美辛、L-NAME及生理盐水。羟基酪醇干预组于造模前3 d及被处死日当天给予羟基酪醇(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,假手术组及模型组给予等量的生理盐水灌胃。于造模后48 h处死大鼠,观察各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏病理改变,并采用TUNEL法检测肾细胞凋亡情况,采用ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果假手术组无明显病理变化及细胞凋亡。与假手术组相比,模型组大鼠Scr、BUN、MDA表达明显升高,SOD及GSH-Px表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,羟基酪醇干预组Scr、BUN、MDA表达明显降低(P0.05),SOD及GSH-Px表达明显升高(P0.05),病理变化和细胞凋亡明显减轻,但仍重于假手术组。结论氧化应激可能参与大鼠CIN的发生发展,而羟基酪醇可能通过减轻氧化应激反应来对对比剂诱导的大鼠肾损伤发挥保护作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏GluT-1及TGF-β1表达的影响及其临床意义

目的观察厄贝沙坦（IBST）对糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白-1（GluT-1）及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法48只大鼠随机分为对照（Con）组、糖尿病（DM）组与IBST治疗组,建立糖尿病肾病（DN）模型,分别检测肾皮质GluT-1 mRNA及TGF-β1 mRNA表达水平。结果与Con组相比,DM组大鼠肾组织GluT-1 mRNA表达及TGF-β1 mRNA表达均显著上调（P〈O．01）。厄贝沙坦干预后,IBST组肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达显著低于DM组（P〈0.01）。结论厄贝沙坦对DN有保护作用,这可能与厄贝沙坦显著降低肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达有关。     

马兜铃酸对肾小管上皮细胞氧化应激效应的作用

目的探讨马兜铃酸（AA）对人肾小管上皮细胞（HK-2）氧化应激的作用。方法体外培养HK-2细胞,AA组在培养体系中加入AA 20 mg/m l刺激培养48 h;另设对照组。采用MTT法观察HK-2细胞活性,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与对照组比较,AA组HK-2细胞活性显著抑制,细胞凋亡比例明显增加,SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量明显增加（P均〈0.05）。结论 AA诱导HK-2细胞凋亡的机制与其导致的氧化应激损伤有关,氧化应激作用可能为马兜铃酸肾病的发病机制之一。     

百令提取液对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞损害影响

目的探讨百令提取液(CS)对马兜铃酸(AA)导致人肾小管上皮细胞系(HK-2)损害的保护作用。方法以含体积分数0.10胎牛血清的DMEM培养液培养HK-2细胞48h。实验分为3组,对照组培养液中不加AA;AA组在培养液中加入AA(终浓度为20mg/L);CS组在培养液中加入AA(终浓度为20mg/L)和CS(终浓度为100mg/L)。采用MTT法观察HK-2细胞活性;透射电镜观察细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;采用实时荧光定量PCR技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA的表达情况。结果与对照组相比,AA组及CS组HK-2细胞的活性均受到抑制,细胞的凋亡率增加,Caspase-3mRNA表达增高(F=28.753～142.972,q=5.763～38.127,P<0.05)。与AA组相比,CS组细胞活性明显增高,细胞的凋亡率明显下降,Caspase-3mRNA表达降低(q=2.561～12.812,P<0.05)。结论 CS可明显提高HK-2细胞抵抗AA导致细胞损伤的能力,保护HK-2细胞,其具体途径可能为通过抑制Caspase-3mRNA表达。     

奥美拉唑治疗慢性肾功能衰竭并上消化道出血32例分析

奥美拉唑治疗慢性肾功能衰竭并上消化道出血３２例分析黄俊彦孟冬梅王玲李颖杨彬我院１９９５年１月～１９９６年３月应用奥美拉唑治疗３２例慢性肾功能衰竭并上消化道出血病人，疗效满意。现报告如下。１临床资料１．１一般资料慢性肾功能衰竭病人６７例，男４２例，女２...