300例心力衰竭住院死亡病例的调查分析

目的:分析心力衰竭住院死亡病例的病因变化、临床特点、死亡方式、死亡时间,为心力衰竭的防治提供依据。方法:采用回顾性病史分析方法,根据死亡病例病因及治疗的变化,分为2个时段进行比较分析。结果:①死亡病例的病因以冠心病和风湿性心脏瓣膜病为主,分别为52.0%和28.3%;随时段的发展,风湿性心脏瓣膜病的比例明显下降(36.2%∶20.3%,P<0.01),冠心病的比例显著增加(43.4%∶60.8%,P<0.01),主要是由于心肌梗死后心力衰竭的增加(15.8%∶32.4%,P<0.01);②死亡年龄趋于向高龄化发展,并发原发性高血压、糖尿病、陈旧性心肌梗死的比例随时段明显增加(P<0.05或0.01),分别为28.3%∶39.2%、10.5%∶23.6%、17.1%∶31.8%、13.8%∶30.4%;③住院期间药物应用以利尿剂、洋地黄类和硝酸酯类为主,总体应用比例分别为83.3%、81.7%、85.0%,ACEI和β受体阻滞剂使用上升,分别由时段1的44.1%、5.9%升至时段2的60.1%和12.8%;④死亡方式依次为,泵衰竭死亡131例(43.7%),猝死88例(29.3%),其他并发症死亡81例(27.0%);⑤死亡月份有统计学意义,集中于1月份。结论:心力衰竭住院死亡病例的病因以冠心病和风湿性心脏瓣膜病为主,随时段的发展,冠心病的比例明显上升,主要是心肌梗死后心力衰竭的增加;泵衰竭和猝死是心力衰竭的主要死亡方式;心     

血管紧张素Ⅱ及卡托普利对豚鼠心肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用

采用膜片钳全细胞记录方式研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对L-型钙电流及钠电流最大峰电流的作甩。AngⅡ组L-型钙最大峰电流较对照状态明显增加,电压—电流关系曲线形状无明显变化．卡托普利组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态明显降低;卡托普利 AngⅡ组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态也明显降低;卡托普利灌注min及3min,钠电流与对照状态比较均显著性地降低．血管紧张素Ⅱ具有电压依赖性地增加L-型钙电流的作用,卡托普利具有电压依赖性地降低L-型钙电流,降低钠电流的峰电流,抑制血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙超载及抑制钙依赖的瞬时内向电流是其发挥抗心律失常的主要机制。     

急性冠状动脉综合征患者MMP-9、MMP-2的临床意义

目的观察不同冠心病患者的血清的基质金属蛋白酶(MMPs)及其演变,探讨MMPs与急性冠状动脉综合征的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了32例急性心肌梗死(AMI),30例不稳定型心绞痛,20例稳定型心绞痛和16例健康对照者血清MMP-9,MMP-2和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)水平,并比较上述指标与不同类型冠心病的关系及其演变。结果AMI患者血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组和对照组,分别为(191.91±150.10)ng/ml,(110.84±96.29)ng/ml,(69.30±55.85)ng/ml和(80.13±34.94)ng/ml。MMP-2、TIMP-2四组间比较差异无显著性。MMP-9在AMI患者中发病早期升高后持续到3~5d。MMPs与心肌损伤标志物无相关关系。结论血清MMP-9是预示斑块破裂中的主要MMPs之一,但它不能预测心肌坏死的程度。     

维拉帕米对缺血-再灌注豚鼠乳头肌电生理的保护作用

目的:研究再灌注心律失常发生机制及维拉帕米的保护作用.方法:采用标准微电极细胞电生理方法.结果:对照组RMP,APA,APD50,Vmax,ERP随缺血时间的延长而降低,随正常充氧台氏液的复灌而回复,20分钟后恢复对照状态.维拉帕米治疗组复灌20分钟除ERP,APD90外APA,APD50,Vmax未恢复至对照状态.对照组10例标本均发生了再灌注心律失常,6/10例为室早,5/6例于复灌4.5±2.6分钟时出现DAD或EAD,并发生触发性室早.4/10例发生持续性心动过速,持续10.4±5.0分钟.快速起搏可以超速抑制,但不能终止.治疗注组8/10例未出现心律失常,仅2/10例发生室早,均未记录到EAD或DAD.结论:触发活动及自律性增高是再灌注心律失常的主要发生机制,维拉帕米可有效地拮抗再灌注心律失常的发生.     

圆偏振光与线偏振光对心肌细胞外基质组织学分析的一致性研究：Bland-Altman分析

【目的】研究圆偏振光和线偏振光结合苦味酸天狼猩红染色，对心肌细胞外基质组织学分析结果的一致性。【方法】对心肌梗死大鼠的心脏组织进行苦味酸天狼猩红染色后，固定其它光学参数，在同一视野分别使用圆偏振光和线偏振光获取图像（共随机获取40个视野）并进行图像分析，计算红色、绿色胶原纤维的面积、胶原容积分数以及胶原平均灰度等反映梗死心脏组织修复过程的组织学指标；采用Bland—Altman分析以及Pearson相关分析，对两种光学体系下测得的上述指标的一致性进行分析。【结果】通过Pearson相关分析显示两种光学系统中测得的红色纤维面积（r^2=0．9684，P〈0．01）、绿色纤维面积（r^2=0．8183，P〈0．01）、胶原容积分数（r^2=0．9595，P〈0．01）和胶原平均灰度（r^2=0．6188，P〈0．01）均有很高的相关性。然而Bland—Altman分析显示，至少30％以上的红色胶原纤维、50％绿色胶原纤维成分和30％的总细胞外基质成分在线偏振光中无法显示，并且线偏振光系统检测的偏倚随着均数的增加而增大。【结论】线偏振光结合天狼猩红染色在检测细胞外基质的沉积量、平均灰度方面，敏感性显著低于圆偏振光。在细胞外基质的相关研究中，应该尽量避免使用线偏振光。     

血管紧张素Ⅱ对平滑肌细胞产生一氧化氮和三磷酸肌醇活性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素对人脐动脉平滑肌细胞产生一氧化氮(NO)、超氧阴离子(O2-)、三磷酸肌醇(IP3)活性的影响。方法不同浓度的AngⅡ和胰岛素加入体外培养的人脐动脉平滑肌细胞,分别测定细胞培养液中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,NO、环鸟苷酸(cGMP)和O2-浓度,3H标记肌醇-逐步洗脱法测定IP3活性。结果胰岛素(10、100、1000mU/L)使平滑肌细胞NOS活性升高,NO、cGMP产生增加,对SOD活性和O2-水平无影响,对IP3活性无明显影响;0.1、0.5nmol/LAngⅡ对NOS活性、NO和cGMP产生无明显影响,1nmol/LAngⅡ使NOS活性下降(P<0.05),NO、cGMP产生减少(P<0.05或<0.01),0.1、0.5、1nmol/LAngⅡ使SOD活性下降(P<0.05或<0.01),O2-水平升高(P<0.01),使IP3活性升高(P<0.05);胰岛素10mU/L AngⅡ0.1nmol/L、胰岛素100mU/L AngⅡ0.5nmol/L、胰岛素1000mU/L AngⅡ1nmol/L使NOS活性下降(P<0.01),NO和cGMP产生减少(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),O2-水平升高(P<0.01),使IP3活性升高(P<0.05);0.1nmol/LAngⅡ 1μmol/L氯沙坦、0.5nmol/LAngⅡ 5μmol/L氯沙坦、1nmol/LAngⅡ 10μmol/L氯沙坦可以改善AngⅡ引起的NOS、SOD活性下降,NO、cGMP产生减少,O2-水平升高,以及AngⅡ引起的IP3活性升高,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素使平滑肌细胞NO产生增加,对IP3活性无影响。高浓度AngⅡ使NO产生减少,O2-水平升高,使IP3,活性升高,可以被氯沙坦阻断,胰岛素和AngⅡ同时存在时平滑肌细胞NO产生减少,O2-水平升高,可以使IP3活性升高。     

ACEI在慢性心力衰竭药物治疗中应用现状调查分析

目的:分析慢性心力衰竭治疗中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的使用情况,了解其应用现状及其与治疗指南之间的差距及产生差距的原因。方法:调查住院及门诊患者的病因、心功能分级(NYHA)、血压、心率、左室射血分数、有无用药禁忌证、ACEI的使用剂量和时间、停药或减量的原因等,将门诊和住院病例分别按年龄(≥65岁,<65岁)、性别(男、女)、血压(>140mmHg,≤140mmHg)、心率(≥90次/min,<90次/min)、左室射血分数(>40%及≤40%)、心功能(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)、病因、合并症分组,分析比较ACEI使用率和使用剂量。结果:住院患者ACEI的使用率为79.2%,其中91.3%达到治疗指南要求的靶剂量;门诊患者ACEI总的使用率为60.1%,75.2%达到治疗指南要求的靶剂量;血压、性别、合并肾功能不全等因素对ACEI的使用有显著影响。结论:ACEI在慢性心力衰竭的治疗与治疗指南尚有一定差距。