血清单核细胞趋化蛋白-1水平与高血压靶器官损害的临床研究

目的 探讨轻中度高血压是否存在亚临床表现的靶器官损害以及与血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的关系.方法 无临床靶器官损害证据的轻中度高血压患者为高血压组(50例),对照组为健康查体者(30例),观察尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、踝臂指数(ABI)和肱踝脉搏波速度(baPWV)、左室重量指数(LVMI)、左心室舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(E/A)比值、左室射血分数(LVEF)等指标,评价是否发生靶器官损害;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MCP-1水平,应用相关分析法分析MCP-1与靶器官损害的相关性.结果 高血压组UACR(mg/g)、ABI、baPWV (cm/s)、LVMI(g.m2)、E/A比值较对照组明显异常(UACR:54.93±6.32比15.09±4.18,ABI:0.72±0.24比1.06±0.21,baPWV:1800.03±250.29比1025.59±212.37,LVMI:138.60±29.88比103.66±24.19,E/A比值:0.72±0.32比1.04±0.26,均P＜ 0.05),MCP-1与UACR、ABI、baPWV呈正相关(r分别为0.439、0.421、0.567,均P＜0.01),与LVMI、E/A比值、LVEF无相关性(r值分别为0.135、0.092和0.126,均P＞0.05).结论 轻中度高血压已出现亚临床症状的靶器官损害,MCP-1与动脉硬化及阻力增加、尿微量白蛋白(MAU)有关,与心脏结构功能异常无显著相关性.     

血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌电生理的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否具有直接的心脏毒性作用及致心律失常作用.方法采用标准微电极技术记录心肌细胞的单相动作电位,评价AngⅡ对豚鼠乳头肌心肌细胞的电生理作用及其致心律失常作用.结果AngⅡ可以致多种机制的心律失常,AngⅡ(10-5mol/L)灌注1min,动作电位Vmax,APA,APD90,RMP与对照状态比较分别为10.8±4.2∶16.3±7.2V/s,76.8±24.9∶106.7±17.7mV,235.4±58.3∶303.0±73.8ms,61.5±18.2∶92.0±14.8mV,P均<0.05,灌注3分钟APD30及APD50、ERP显著缩短,与对照状态比较分别为98.1±42.2∶124.9±44.0ms,145.5±25.4∶168.7±43.2ms,174.0±22.0∶252.0±24.0ms,P<0.05.结论AngⅡ可以降低动作电位幅度,静息膜电位及Vmax,缩短动作电位时程及有效不应期,具有致心律失常的作用.     

203例急性心肌梗死住院死亡病例临床特点的回顾性分析

随着我国物质生活水平的提高和人均寿命的延长,心血管疾病因其发病率、致残率和致死率高,已成为威胁我国人民健康的主要疾病之一。其中急性心肌梗死（AMI）是致残、致死的主要原因之一。降低AMI发病率和病死率是目前重点关注的公共卫生问题。本研究总结近9年来天津医科大学第二医院心内科AMI住院死亡患者的病历资料及其变化规律,对20世纪90的代末和21世纪初影响AMI患者住院死亡的主要因素进行分析,旨在对AMI防治措施提供信息。     

利尿药在抗高血压治疗中的应用及其限度

通常可以根据抗高血压药物的作用部位将其分为以下6类[1,2];利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、扩血管药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断(ARB)也有许多文献将其分为8类或更多[3-7],其中主要区别是将肾上腺素受体阻断药分为中枢性抗高血压药、β受体阻断药和受体阻断药.在本文中,笔者仅对应用时间最长、临床常用于抗高血压的首选药或联合用药中不可缺少的利尿药阐述如下.     

基质金属蛋白酶的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类生物活性依赖于锌离子、有降解细胞外基质（extracellar matrix，ECM）能力的内肽酶家族。迄今为止，人类中已识别和定性的有23种。MMPs广泛参与心血管重构、关节炎、风湿活动、纤维化及肿瘤转移等生理及病理过程，涉及机体多个系统。根据作用底物的特异性，MMPs家族可分为胶原酶（MMP-1，8，13，18）、明胶酶（MMP-2，9）、基质酶（MMP-3，10，11）、膜型MMPs（MMP-14，15，16，即MT1，2，3-MMP）和其他型（MMP-7，12，19，20，26）髓。MMPs的组织型抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）通过与其高度保守的锌结合位点共价结合而特异性抑制MMPs的活性，共同调节基质代谢。笔者现将其在心血管领域的研究进展作一综述。     

原发性高血压血浆肾素活性与临床流行病学的关系

肾素一血管紧张素系统在高血压的发病机理中占有重要地位。为寻找原发性高血压的发病因素,提高防治工作,我们对高血压防治普查中符合原发性高血压的患者276例作了进一步的临床观察和流行病学调查,     

氧化低密度脂蛋白诱导体外培养的巨噬细胞CRP的表达

目的:证实作为动脉粥样硬化病变中重要的炎细胞成分之一的巨噬细胞可表达CRP,并受氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的调节。方法:以不同浓度的OX-LDL处理外周血单核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞和THP-1巨噬细胞,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定浓缩的上清液中CRP的含量,并应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CRP在mRNA水平上的变化。结果:来源于PBMC的巨噬细胞可表达CRP,其浓度相对较低,为(0.45±0.37)μg/L,OX-LDL以浓度依赖性方式显著增加CRP的生成,100mg/LOX-LDL组CRP增至(8.12±0.43)μg/L,但后加入的LPS可降低相应浓度的OX-LDL所诱导的CRP的表达,50mg/LOX-LDL 1μg/LLPS组与50mg/LOX-LDL组比较,CRP的表达有显著性差异(P<0.01)。以THP-1巨噬细胞为材料的RT-PCR也进一步证实以上结果。结论:巨噬细胞可产生CRP并受OX-LDL的调节,局部生成的CRP直接参与动脉粥样硬化的形成。     

心肌梗塞范围计算的研究Ⅰ:利用系列血清磷酸肌酸激酶活力改变计算梗塞范围

1971年Shell氏等设计出利用急性心肌梗塞(AMI)后系列血清磷酸肌酸激酶(CPK)活力改变计算梗塞范围的经验数学公式,并于次年应用于临床。当时已知从坏死心肌释放的CPK并非全部进入血循环,进     

高血压病高尿酸血症与心脏舒张功能异常关系研究

高血压是伴有代谢紊乱的临床综合征,常伴随糖耐最异常、高血脂、高尿酸血症(HUA)及异常的体质量指数(BMI).未经治疗的高血压患者有10.4%～27.3%伴有HUA,而HUA 是心血管疾病的独立危险因素.舒张功能的改变是高血压心功能改变的早期指标,对于高血压HUA等生化异常与舒张功能改变关系的研究国内外少见报道,本研究探讨原发性高血压合并高尿酸血症者与心脏舒张功能改变的关系.     

铁与动脉粥样硬化的关系

铁作为人体新陈代谢所必需的微量元素之一，在人体细胞生长、增殖、生物氧化及生物转化等方面具有重要作用，但过量的铁在体内却具有毒性。1981年Sullivan首次提出“铁假说”，用铁缺乏可能作为冠心病的保护性因素来解释绝经期后妇女与男性较绝经期前妇女冠心病危险性明显增加的原因。