血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2^-)的影响。方法 应用卡托普利(商品名：开博通)、chymostafin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞AngⅡ的生成或阻断其与受体结合，观察细胞培养液中NO和O2^-的变化。结果 高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降，NO产生减少，SOD活性下降，O2^-产生增加；100、1000μmol／L卡托普利使。AngⅡ的生成分别降低了11．15％和17．06％；100、1000μmol／L chymostatin使AngⅡ的生成分别降低了60．23％和68．48％；1μmol／L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13．96％；卡托普利 chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生AngⅡ减少85．81％；卡托普利 抑肽酶抑制29．57％。AngⅡ的生成；卡托普利 chymostatin 抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ，与AngⅠ组相比降低97．71％；氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ。阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高，NO产生增加，SOD活性升高，O2^-产生减少。结论 内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径，阻断胃促胰酶途径AngⅡ的生成可以使NO产生增加，O2^-生成减少。AngⅡ引起内皮细胞NO和O2^-的改变是AT1受体介导的。     

The changes of serum nitric oxide, angiotensin Ⅱ and superoxide anion in renal artery hypertension rat

Objectives To study the changes of nitric oxide, angiotensin Ⅱ and superoxide anion in renal artery hypertension pathogenesis. Methods Male Wistar rats weighing 256 -285g were divided into 5 groups randomly, 10 rats of each group. Control group: false operation was made and routine diet was given; Ligature group: left renal artery was ligatured uncompletely and routine diet was given; Ligature + Losartan group: left renal artery was ligatured uneompletely and Losartan 20mg · kg~(-1) · d~(-1) was added in the drinking water; Ligature + L -Arg group: left renal artery was ligatured uncompletely and L -Arg 2g · kg~(-1) · d~(-1) was added in the drinking water; Ligature + L - Arg + Losartan group: left renal artery was ligatured uncompletely and L - Arg 2g· kg~(-1)· d~(-1) and Losartan 20mg · kg~(-1)· d~(-1) was added in the drinking water. Blood pressure and heart rate were measured before and at the end of the experiment. One week after ligature, blood was drawn to determine angiotensin Ⅱ, cGMP,     

炎性因子对急性冠状动脉综合征的早期预测价值

目的:观察冠心病不同类型患者中血清炎性递质C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化以及炎症递质之间的关系,探讨急性冠状动脉综合征(ACS)预测的炎症指标。方法:用酶联免疫吸附法检测了32例急性心肌梗死,30例不稳定型心绞痛,20例稳定型心绞痛和16例健康对照者血清CRP、SAA、IL-6水平,并比较上述指标与不同类型冠心病,ACS与非ACS之间的关系。结果:ACS患者血清CRP、SAA和IL-6均高于非ACS患者,分别为(6.94±4.56)∶(2.48±2.32)mg/L;(217.23±441.14)∶(18.18±28.05)mg/L;(4.37±6.35)∶(1.31±0.98)ng/L(均P<0·01)。CRP、SAA和IL-6三者之间呈显著正相关。以CRP、SAA和IL-6的x-±2s为截断值联合预测ACS的灵敏度为73.8%,特异度为91.7%,准确性为80.4%。结论:ACS患者血清SAA、CRP、IL-6水平升高,提示与ACS的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志,可以作为ACS的早期辅助诊断指标。     

老年慢性心力衰竭住院患者2656例的回顾性分析

目的 分析老年慢性心力衰竭（心衰）患者的病因和药物治疗的变化.方法 选择1973年7月至2002年12月确诊的老年慢性心衰住院患者2656例,以每10年为一组分3组,对病因、临床特征和治疗药物情况进行回顾性分析.结果 老年患者占同期慢性心衰住院总病例（3858例）的68.8%.男：女为1：1.入院时心功能以纽约心功能分级标准（NYHA）心功能Ⅲ和Ⅳ级居多（89.7%）.3组患者的病因均以冠心病、肺心病和风湿性心脏病为主.随时代变迁,首位病因由肺心病（3组的病因构成比分别为62.8%、41.5%和21.1%）演变为冠心病（分别为24.3%、35.8%和62.5%）.应用较多的药物依次是硝酸酯类（83.7%）、利尿剂（69.3%）、洋地黄类（59.6%）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI,53.7%）和β-受体阻滞剂（18.4%）.ACEI和β-受体阻滞剂主要用于冠心病治疗（分别为75.2%和80.8%）,且在冠心病患者治疗中有逐年增加的趋势,其次是风湿性心脏病和肺心病.肺心病应用ACEI和β-受体阻滞剂分别为11.6%和2.0%.结论 老年慢性心衰住院患者首位病因从肺心病演变为冠心病;利尿剂、洋地黄制剂和硝酸酯类仍为主要治疗药物,但ACEI、β-受体阻滞剂的应用也逐年增加.     

NO,AngⅡ对大鼠主动脉内皮细胞功能及形态学影响的实验研究

目的：通过培养的大鼠主动脉内皮细胞,观察ＡｎｇⅡ对ＥＣ分泌ＮＯ,ＥＴ－１的影响及形态学变化和ＮＯ的前体物Ｌ－Ａｒｇ 对ＡｎｇⅡ的抵消作用及对ＥＣ的保护作用。结果：随ＡｎｇⅡ浓度增高ＥＣ生成ＮＯ减低,分泌ＥＴ－１ 增加,加入Ｌ－Ａｒｇ 及卡托普利后ＮＯ生成回升,ＥＴ－１ 分泌减低;高浓度ＡｎｇⅡ及ＬＤＬ胆固醇使ＥＣ释放ＬＤＨ增加,细胞收缩。适量Ｌ－Ａｒｇ 可改善之。结论：高浓度ＡｎｇⅡ,ＥＴ－１ 及ＮＯ生成量减低可能加速ＡＳ及高血压的发生发展     

对内皮细胞产生超氧阴离子作用的研究

目的:研究四氢生物喋呤(BH4)、L-精氨酸、局部血管紧张素Ⅱ生成对内皮细胞产生超氧阴离子(O2-)的作用以探讨它们对内皮功能的影响.方法:将BH4、L-精氨酸、血管紧张素Ⅰ和厄贝沙坦加人体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据不同干预浓度及干预因素组合,实验共分14组,干预8小时后取出上清液分别测定O2-(Fenton反应原理)、一氧化氮(NO,硝酸还原酶法)和血管紧张素Ⅱ(放射免疫分析法)的浓度.结果:与对照组相比,不同浓度的BH4和L-精氨酸组的血管紧张素Ⅱ水平均显著减低,NO水平显著升高(除外L-精氨酸10 μM组);BH420 μM组O2-水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).与对照组相比,血管紧张素I加不同浓度的BH4和厄贝沙坦各组NO水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).与对照组相比,血管紧张素Ⅰ组O2-的产生增加,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01);与血管紧张素Ⅰ组相比,血管紧张素Ⅰ加不同浓度的BH4和厄贝沙坦各组的O2-水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).结论:BH4在防止一氧化氮合成酶解耦联中可能起主要作用,BH4和L-精氨酸均能促进NO的产生并且抑制血管紧张素Ⅱ的生成.BH4及BH4和厄贝沙坦合用可以抑制局部血管紧张素Ⅱ生成引起的O2-产生增加,并促进NO的产生.     

体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响

目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O_2~-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。实验分为对照组、10 mU/L胰岛素组、100 mU/L胰岛素组、甘露醇组、5 mmol/L葡萄糖+10 mU/L胰岛素组(5 mmol/L G1组)、25 mmol/L葡萄糖+100 mU/L胰岛素组(25 mmol/L G2组)、50 nmol/L Wortmannin组(50 nmol/L W组)、50 nmol/L Wortmannin+10 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W1组)和50 nmol/L Wortmannin+100 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W2组)。结果与对照组比较,不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显著升高(P<0.01);25 mmol/L G2组、50 nmol/L W组、50 nmol/LW1组和50 nmol/L W2组eNOS活性及NO水平均显著降低,O_2~-生成明显增加(P<0.01);与对照组比较,不同浓度胰岛组、50 nmol/L W组、50 nmol/L W1组和50 nmol/L W2组PI3-K蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 PI3-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用,在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍。     

急性心肌梗塞住院病死率的比较分析

对我院１９８１￣１９８３年１３４例和１９９１￣１９９３年３０８例急性心肌梗塞病人的资料作比较，以了解天津部分地区１０年间该病病死率及其影响因素的改变。结果表明，住院病死率从２２．４％降至１５．６％，尚无统计学差异（Ｐ〉０．０５），其中男性病人病死率降低较明显（Ｐ〈０．０５）。有利于病死率降低的因素为：年龄〈６０岁，初发梗塞和心脏骤停抢救成功率；不利因素为合并高血压和（或）糖尿病。１９９１￣１９９３     

收缩性心衰急性失代偿期患者血浆NTpro-BNP水平变化及其对预后的评估

目的探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)对收缩功能不全性心力衰竭(SHF)急性失代偿期患者预后的临床评估价值。方法选取该院148例SHF急性失代偿期患者为研究对象进行回顾性分析。根据随访期患者转归分为:研究组,发生心脏事件,共73例;对照组,未发生心脏事件,共75例。比较两组的NT-proBNP水平、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、再入院率与死亡率。结果与对照组相比,研究组的NT-proBNP、LVEDd、再入院率与死亡率均显著升高(均P<0.05);而LVEF明显降低。多元Logistic回归分析显示,NT-proBNP为远期心脏事件的独立预测因子。NT-proBNP预测心源性死亡ROC曲线下面积为0.792。NT-proBNP取值3 600 pmol/L预测心源性死亡的敏感度和特异度达最高。血浆BNP≤3 600 pmol/L患者生存率高于BNP>3 600 pmol/L(P<0.05)者。结论 NT-proBNP是影响SHF急性失代偿期患者预后的独立预测因素。     

血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标