不稳定性心绞痛介入治疗的临床疗效及费用效果比

目的不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的一种重要表现类型.UAP的保守治疗包括扩冠、抗凝、抗血小板及缓解冠状动脉痉挛等.     

炎症、凝血与动脉粥样硬化

现代理论认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症性疾病,AS病变中炎症与凝血机制之间的相互作用不容忽视[1]。笔者就有关AS的发病机制中炎症和凝血之间的相互作用,以及相应的治疗学展望作一综述。     

内皮功能损伤在心房颤动左房血栓形成中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的持续性心律失常，随着人口的老龄化，房颤的发生率逐年增加。房颤是脑卒中和血栓栓塞性事件的重要危险因素，据统计．房颤相关脑卒中年发生率为4．5％，在年龄大于80岁的人群．房颤是脑卒中的首要原因。非瓣膜性房颤患者左房血栓的发生率约为10％，且常发生在左心耳。20世纪90年代初的多个大规模临床试验表明抗凝治疗可显著降低房颤患者脑卒中和血栓栓塞事件危险。但是，房颤患者左房血栓的发生机制至今尚不十分清楚。早在150年前．Vichow就提出了血栓形成的三个基本要素，即血流异常（血流淤滞）、血液成分异常（血液高凝状态）和血管壁异常（血管内皮损伤）。房颤发生时，左房（特别是左心耳处）血流缓慢，淤滞，形成涡流，使血栓易于产生；此外，许多研究表明，房颤患者存在血小板功能、凝血及纤溶状态的变化，导致血液高凝：但内皮功能损伤在左房血栓形成中作用的研究尚少，笔者将对这方面的研究现状作一综述。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用

目的通过研究L-精氨酸和N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响以探讨L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用。方法不同浓度L-精氨酸、N^G-硝基-L精氨酸-甲基酯、葡萄糖和胰岛素加入体外培养的人脐静脉内皮细胞，24h后分别测定细胞培养液中一氧化氮舍酶和超氧化物歧化酶活性及一氧化氮和超氧阴离子浓度。结果25mmol／L葡萄糖使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高，一氧化氮产生增加，超氧化物歧化酶活性下降，超氧阴离子产生增加；L-精氨酸对一氧化氮舍酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶的影响与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。但可以使超氧阴离子产生减少；25mmol／L葡萄糖＋L-广精氨酸使内皮细胞一氧化氮舍酶活性增强，一氧化氮产生增加，L-精氨酸可以改善高糖引起的超氧阴离子升高。不同浓度的胰岛素使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高，一氧化氮产生增加，对超氧化物歧化酶活性和超氧阴离子产生无明显影响；不同浓度胰岛素＋L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强，一氧化氮产生增加，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但可以使超氧阴离子水平降低。100μmol／LN^G-硝基-L-广精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子产生增加；25mmol／L葡萄糖＋N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，但对高糖引起的超氧化物歧化酶活性下降和超氧阴离子升高无明显影响。10mu胰岛素＋10μmol／L N^G-硝基-L-精氨酸．甲基酯和100mu胰岛素＋100μmol／L N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子升高。结论L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶无明显影响，但可以使超氧阴离子产生减少；N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降。一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子产生增加。     

同型半胱氨酸诱导离体培养的血管内皮细胞凋亡

目的 :了解同型半胱氨酸 (HCY)对血管内皮细胞 (VEC)凋亡的形响。方法 :用不同浓度的HCY处理离体培养的大鼠VEC24h ,用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的荧光素d -uTP缺口末端标记方法 (TUNEL)原位检测细胞凋亡 ,以TUNEL指数 (TUNELI)表示凋亡。结果 :正常对照培养条件下 (2 %FBS)VEC经历低频凋亡 ,其TUNELI为5.8±2.5。培基中加入浓度为0.1mmol/L的HCY ,凋亡细胞数开始增加 (TUNELI为12.6±4.4) ,但差异无显著性 (与对照比P>0.05) ;培基中HCY浓度为0.5mmol/L时 ,凋亡细胞明显增加 (TUNELI为22.4±6.4 ,与对照比 ,P<0.05) ,当培基中HCY浓度增加到1.0mmol/L时 ,将近一半的VEC经历凋亡性细胞死亡 (TUNELI为44.5±11.2 ,与0.1mmol/LHCY组比 ,P<0.05)。结论 :HCY浓度依赖性诱导VEC凋亡 ,VEC凋亡异常可能是动脉粥样硬化 (AS)发生的重要原因之一。     

β-肾上腺素受体阻断药在抗高血压治疗中的应用

β-肾上腺素受体阻断药(β-受体阻断药)的发现和应用是20世纪心血管药物治疗发展史上的一个重要里程碑,目前已广泛用于多种心血管疾病(高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等)的临床治疗。β-受体阻断药治疗高血压已经有30余年历史,许多权威机构和临床指南已将其作为抗高血压的