急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后无复流现象的危险因素及预后

目的分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后冠状动脉无复流现象发生的危险因素和预后。方法回顾性分析因急性冠状动脉综合征入我院行PCI治疗的患者524例中有较完整随访资料的427例,PCI支架置入即刻在无影响血流的血栓、栓塞、夹层、痉挛情况下,冠状动脉造影前向血流TIMI≤2级为无复流,TIMI 3级为正常血流。利用Excel随机函数表,从393例急诊PCI冠状动脉前向血流恢复正常的患者中随机抽取70例,为对照组。结果冠状动脉无复流患者34例,无复流组心肌梗死和糖尿病比例明显高于对照组,且胰岛素水平、白细胞总数和中性粒细胞总数也明显高于对照组。院内和院外不良事件发生率无复流组明显高于对照组,左心室射血分数较前明显减低,而左心室舒张末内径较前明显增大。结论无复流受既往糖尿病、胰岛素及白细胞水平的影响,可使住院期间和院外不良事件明显增加,是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子,也是心肌和微血管损伤的标志。     

预处理对在体大鼠心肌细胞的保护作用

目的：探讨缺血预处理对心肌细胞的保护作用。方法：在体大鼠心肌细胞缺血／复灌模型中，观察缺血预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／复灌损伤的保护作用（LDH释放，MDA，SOD的含量和心肌梗死范围及心律失常等）。结果；在体大鼠心肌缺血预处理组梗死范围和血清LDH较缺血复灌组减少（P＜0．01），预处理组MDA较缺血复灌组也显著降低（P＜0．01）。而且无论是再次的缺血还是复灌期室性心律失常的发生率预处理组明显低于非预处理组（P＜0．01）。结论：缺血预处理可以减少再次长时间的缺血／复灌对心肌的损伤。     

高血压患者红细胞膜ATP酶活性改变及影响因素分析（摘要）

高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及影响因素分析（摘要）周长钰石毓澍黄体钢周丽娟刘洪梅金晓静阳离子，特别是钠、钙离子，跨细胞膜转运功能对人类高血压形成的作用已受到广泛关注，但研究结果不尽相同。我们测定高血压及血压正常者红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶及...     

载脂蛋白B基因多态性与血脂代谢及冠心病关系的研究

载脂蛋白Ｂ基因多态性与血脂代谢及冠心病关系的研究李飞雪黄体钢李正言周丽娟刘淑英高脂血症是冠心病的主要危险因素之一，而血浆脂蛋白水平及结构的变异很大程度受遗传的影响。载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）基因具有明显的多态性，与血脂代谢及冠心病关系密切。我们利用ＰＣＲ...     

炎症、凝血与动脉粥样硬化

现代理论认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症性疾病,AS病变中炎症与凝血机制之间的相互作用不容忽视[1]。笔者就有关AS的发病机制中炎症和凝血之间的相互作用,以及相应的治疗学展望作一综述。     

氧化低密度脂蛋白诱导体外培养的巨噬细胞CRP的表达

目的:证实作为动脉粥样硬化病变中重要的炎细胞成分之一的巨噬细胞可表达CRP,并受氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的调节。方法:以不同浓度的OX-LDL处理外周血单核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞和THP-1巨噬细胞,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定浓缩的上清液中CRP的含量,并应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CRP在mRNA水平上的变化。结果:来源于PBMC的巨噬细胞可表达CRP,其浓度相对较低,为(0.45±0.37)μg/L,OX-LDL以浓度依赖性方式显著增加CRP的生成,100mg/LOX-LDL组CRP增至(8.12±0.43)μg/L,但后加入的LPS可降低相应浓度的OX-LDL所诱导的CRP的表达,50mg/LOX-LDL 1μg/LLPS组与50mg/LOX-LDL组比较,CRP的表达有显著性差异(P<0.01)。以THP-1巨噬细胞为材料的RT-PCR也进一步证实以上结果。结论:巨噬细胞可产生CRP并受OX-LDL的调节,局部生成的CRP直接参与动脉粥样硬化的形成。     

基质金属蛋白酶的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类生物活性依赖于锌离子、有降解细胞外基质（extracellar matrix，ECM）能力的内肽酶家族。迄今为止，人类中已识别和定性的有23种。MMPs广泛参与心血管重构、关节炎、风湿活动、纤维化及肿瘤转移等生理及病理过程，涉及机体多个系统。根据作用底物的特异性，MMPs家族可分为胶原酶（MMP-1，8，13，18）、明胶酶（MMP-2，9）、基质酶（MMP-3，10，11）、膜型MMPs（MMP-14，15，16，即MT1，2，3-MMP）和其他型（MMP-7，12，19，20，26）髓。MMPs的组织型抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）通过与其高度保守的锌结合位点共价结合而特异性抑制MMPs的活性，共同调节基质代谢。笔者现将其在心血管领域的研究进展作一综述。     

内皮功能损伤在心房颤动左房血栓形成中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的持续性心律失常，随着人口的老龄化，房颤的发生率逐年增加。房颤是脑卒中和血栓栓塞性事件的重要危险因素，据统计．房颤相关脑卒中年发生率为4．5％，在年龄大于80岁的人群．房颤是脑卒中的首要原因。非瓣膜性房颤患者左房血栓的发生率约为10％，且常发生在左心耳。20世纪90年代初的多个大规模临床试验表明抗凝治疗可显著降低房颤患者脑卒中和血栓栓塞事件危险。但是，房颤患者左房血栓的发生机制至今尚不十分清楚。早在150年前．Vichow就提出了血栓形成的三个基本要素，即血流异常（血流淤滞）、血液成分异常（血液高凝状态）和血管壁异常（血管内皮损伤）。房颤发生时，左房（特别是左心耳处）血流缓慢，淤滞，形成涡流，使血栓易于产生；此外，许多研究表明，房颤患者存在血小板功能、凝血及纤溶状态的变化，导致血液高凝：但内皮功能损伤在左房血栓形成中作用的研究尚少，笔者将对这方面的研究现状作一综述。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。