椎旁巨大伴多发神经鞘瘤一例并文献复习

神经鞘瘤是常见的原发脊柱肿瘤之一,一般单发,多为良性,常呈“哑铃形”,发生在胸腰段且呈巨大“姜形”伴多发者较为罕见,国内鲜有报道。因其形状不规则,散在多发,位置较深,病情隐匿,因此手术方式的选择对全切肿瘤及保护周围组织具有重要的意义。2014年12月,我科收治椎旁巨大伴多发神经鞘瘤1例,现报告如下。     

Protective Effects of Ciliary Neurotrophic Factor on Denervated Skeletal Muscle

Summary: To study the effects of ciliary neurotrophic factor (CNTF) on denervated skeletal muscle atrophy and to find a new approach to ameliorate atrophy of denervated muscle, a model was estab lished by cutting the right sciatic nerve in 36 Wistar mice, with the left side serving as control. Then they were divided into two groups randomly. CNTF (1 U/ml) 0. 1 ml was injected into the right tib-ial muscle every day in experimental group, and saline was used into another group for comparison.The muscle wet weight, muscle total protein, Ca2 , physiological response and morphology were an alyzed on the 7th, 14th and 28th day after operation. Our results showed that compared to control group, there was a significant increase in muscle wet weight, total protein, Ca2 , muscle fiber cross section area in CNTF group (P＜ 0. 05). CNTF could ameliorate the decrease of tetanic tension (PO), post-tetanic twitch potentiation (PTP), and the prolonged muscle relaxation time (RT)caused by denervation (P＜0. 05). The motor end-plate areas 7 days and 14 days after denervation was similar (P＞0. 05), but significantly larger 28 days after the denervation (P＜0.05). Our re-sults suggest that CNTF exerts myotrophic effects by attenuating the morphological and functional changes associated with denervation of rat muscles and has protective effects on denervated muscle and motor end plate.     

唑来磷酸盐对I型骨质疏松患者骨代谢的影响

目的:探讨唑来磷酸盐对I型骨质疏松患者骨骼代谢的影响.方法:选取我院骨科门诊I型骨质疏松患者21名接受唑来磷酸盐治疗,治疗组11名给以唑来磷酸盐治疗,对照组10名以生理盐水分别在0个月、6个月、12个月检查患者骨矿密度(BMD )、血清学骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、I型前胶原氨基末端前肽(PIMP )、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP) 5b、Ⅰ型胶原C端肽(CTX);视觉模拟疼痛评分(VAS).分析血清学指标的变化规律和相关关系,分析骨骼代谢水平和监测骨折风险.结果:与对照组比较,在治疗开始前两组指标无显著性差异;6个月时骨治疗组吸收指标TRAP5b与CTX显著下降而骨形成指标BALP与PINP下降但幅度较小;治疗12个月时,治疗组的骨代谢指标与骨形成指标均下降,伴VAS疼痛评分下降骨矿密度升高.随访期间治疗组患者未发生骨折,对照组发生1例Colles,骨折.结论:唑来磷酸盐治疗降低I型骨质疏松患者骨转换而达到抗骨质疏松、提高骨矿密度的作用;治疗期间骨吸收指标先于骨形成指标下降切幅度较大.     

腰椎有限元模型建立方法的研究

目的介绍一种基于CT扫描图像重建腰椎有限元模型的方法。方法通过CT扫描获得人体腰椎断层图片,在Mimics 10.0软件及Patran-Nastran中进行腰椎有限元建模,在此模型的L3椎体上表面加载500N轴向压力以模拟正常人站立时的情况,再分别在15NM力矩下进行屈、伸、侧弯以及扭转四个动作来验证模型的有效性。结果建立的腰椎有限元模型各方向的位移与符合真实情况,并且椎间盘应力分布接近现实。结论利用CT扫描技术建立限元模型的方法精确有效。     

SV40LTag诱导鼠骨骺软骨细胞稳定分化的实验研究

目的：建立稳定分化大鼠骨骺软骨细胞株,为细胞替代治疗和基因治疗小儿生长发育迟缓提供稳定的细胞来源。方法：利用脂质体介导的基因转染技术将含有猿肾病毒40大T抗原（simian virus 40 large T antigen gene, SV40LTag）基因的质粒pEGFP-IRES2-SV40LTag转染原代培养的新生大鼠骨骺软骨细胞,G418筛选,抗性克隆扩大培养传代。应用II型胶原、X型胶原和SV40LTag抗体进行细胞鉴定,体外检测其分化能力,观察细胞的形态及其生长状况,绘制细胞生长曲线。用RT-PCR、Southern blot和免疫细胞化学法鉴定SV40LTag在转染细胞中的表达。结果：转染后获得了阳性细胞克隆,免疫细胞化学证实为具有较强增殖能力和多分化潜能的骨骺软骨细胞。经Southern印迹杂交证实,SV40LTag已稳定转染入骨骺软骨细胞,表达mRNA及其蛋白。结论：SV40LTag导入可诱导骨骺软骨细胞稳定分化,为细胞替代治疗和基因治疗小儿生长发育迟缓等疾病提供稳定的细胞来源。     

唑来膦酸对小鼠胚胎成骨细胞增殖和分化的影响

目的研究唑来膦酸对小鼠胚胎成骨细胞体外增殖和成骨分化的影响。方法将小鼠胚胎成骨细胞体外传代培养,使用含不同浓度（1.0、0.1μmol/L）唑来膦酸的成骨诱导培养基干预细胞,不含唑来膦酸的培养基作对照,培养1、3、5 d采用CCK-8试剂盒检测唑来膦酸对成骨细胞增殖的影响;培养14 d行碱性磷酸酶（ALP）染色;培养21 d行茜素红染色;培养7 d,实时定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测转录因子Runx2、成骨标志物Ⅰ型胶原（Collagen TypeⅠ）、ALP、骨钙素（OCN）基因的表达,免疫印迹法（Western Blotting）检测转录因子Runx2蛋白的表达。结果不同浓度的唑来膦酸干预细胞后,CCK-8实验检测吸光度值随天数增加而升高,各组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。随着唑来膦酸浓度的升高,ALP染色和茜素红染色逐渐变浅,Runx2、Collagen TypeⅠ、ALP、OCN基因的表达量降低,Runx2蛋白的表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论唑来膦酸在选定浓度（1.0、0.1μmol/L）下不影响成骨细胞的增殖,但对其分化功能的抑制作用随着浓度的增加而增强。     

TZDs对骨髓破骨细胞生成作用和 成骨细胞生成作用的影响

[目的]体外观察TZDs类药物对小鼠原代骨髓细胞向成骨细胞和破骨细胞分化的影响,探讨其对糖尿病患者骨骼代谢的影响和作用机制.[方法]无菌条件下从小鼠股骨分离获取骨髓细胞,贴壁细胞进行成骨细胞生成实验研究,悬浮细胞进行破骨细胞生成实验研究.随后在1、2、5μmol/L罗格列酮干预下诱导成骨细胞分化培养3周,进行VonKossa染色观察成骨细胞矿化结节,并测定成骨细胞标记物ALP活性、BMP-2及TGF-β分泌的影响;观察罗格列酮对破骨细胞形成和成熟的影响及标志性基因表达.[结果]1、2、5μmol/L罗格列酮干预组与对照组相比,成骨细胞的钙结节形成比例显著降低(P＜0.05),ALP、BMP-2、TGF-β水平呈剂量依赖性地下降(均P＜0.05);同时剂量依赖性促进c-fos和RANK基因的表达,破骨细胞生成实验显示罗格列酮促进破骨细胞分化发育和成熟.[结论]罗格列酮可剂量依赖性地抑制骨髓细胞向成骨细胞分化,促进向破骨细胞分化.有助于理解Ⅱ型糖尿病患者在应用TZDs骨丢失的原因.     

2型糖尿病对小鼠骨代谢的影响

目的观察2型糖尿病小鼠的骨代谢及骨微结构的特点。方法采用雄性KK/Upj-Ay/J小鼠(自发性2型糖尿病模型小鼠)10只作为实验组,同时选用10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组。两组小鼠均给予常规饲料喂养,确认KK/Upj-Ay/J小鼠发病,继续饲养12周后处死所有小鼠,测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,并运用MicroCT分析小鼠胫骨微结构定量参数。结果与对照组相比,2型糖尿病小鼠血清BALP活性明显下降(分别为对照组:0.029±0.003μU/min,T2DM组:0.014±0.003μU/min,P0.05),血清TRAP活性明显升高(分别为对照组:0.513±0.034 U/L,T2DM组:0.701±0.054 U/L,P0.05),胫骨平台处骨密度明显下降(对照组:810.000±21.000 mg/cm3,T2DM组:709.000±18.000 mg/cm3,P0.05)。结论 2型糖尿病小鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降及骨折风险增大。     

罗格列酮对小鼠胚胎成骨细胞增殖和成骨分化的影响

目的 体外观察罗格列酮对小鼠胚胎成骨细胞增殖和成骨分化的影响.方法 于中国科学院上海细胞库购买小鼠胚胎成骨细胞并传代,使用不同浓度下的罗格列酮（1、5 μmol/L）处理细胞,对照组用等量二甲亚砜（DMSO）;观察不同浓度罗格列酮下小鼠胚胎成骨细胞的细胞增殖状况;使用不同浓度罗格列酮的细胞培养基,培养7、14 d,行碱性磷酸酶染色;细胞培养7 d,Real-time PCR检测转录因子Runx2、成骨标志物碱性磷酸酶、骨钙素基因的表达.结果 实验组和对照组相比,小鼠胚胎成骨细胞的细胞增殖能力减弱.随着罗格列酮浓度的升高,碱性磷酸酶染色颜色逐渐变浅.聚合酶链式反应结果显示Runx2 mRNA表达分别下降了（54.7＆#177;8.2）%和（52.3＆#177;7.2）%,碱性磷酸酶 mRNA表达分别下降了（18.7＆#177;5.1）%和（37.8＆#177;8.5）% ,骨钙素 mRNA表达分别下降了（43.4＆#177;5.6）%和（60.4＆#177;4.3）%;差异均有统计学意义（P＆lt;0.05）.结论 罗格列酮能抑制小鼠胚胎成骨细胞的细胞增殖和成骨细胞分化,这可能就是2型糖尿病患者服用噻唑烷二酮类药物后并发骨质疏松的原因之一.     

PPARγ激动剂对MG-63细胞分泌OPG/RANKL的影响

目的 探讨激活氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）核受体对MG-63细胞分泌骨保护素（OPG）/破骨细胞生成因子（RANKL）的影响.方法 利用0（对照组）、0.1及1 μmol/L浓度罗格列酮激动MG-63细胞中的PPARγ核受体,干预3 d后,收获细胞培养上清液及细胞,收获的细胞培养上清用ELISA法检测OPG/RANKL的水平,收获的细胞进行总RNA提取及总蛋白提取,采用Real-time PCR及Western Blot分析MG-63细胞的OPG/RANKL分泌水平.结果 0.1 μmol/L及1 μmol/L罗格列酮组细胞培养的上清中OPG/RANKL水平分别较对照组上升（14.0＆#177;5.1）%,（36.0＆#177;7.4）%;同时,0.1 μmol/L及1 μmol/L罗格列酮组MG-63细胞中的OPG/RANKL基因表达水平较对照组上升（19.0＆#177;6.3）%,（46.0＆#177;5.4）%;且OPG/RANKL的蛋白表达上升（17.0＆#177;4.3）%,（40.0＆#177;9.4）%.结论 PPARγ激动剂能增加骨肉瘤细胞OPG/RANKL的表达,从而影响骨髓微环境中破骨细胞生成的数量,间接降低骨肉瘤的的溶骨作用.