绍兴市中小学教师脂肪肝的相关因素研究

目的了解中小学教师脂肪肝患病状况及相关因素,以利于及早采取防治措施.方法体检前3d忌吃油腻食物,检测空腹血脂、血糖、肝功能等;脂肪肝诊断采用GE200B型超声波诊断仪.结果绍兴市中小学教师脂肪肝患病率男女差异无显著性(29.93%,29.12%);不同年龄段教师脂肪肝患病率差异有显著性,以51～60岁年龄组患病率最高,达39.04%;脂肪肝组高脂血症检出率明显高于无脂肪肝组;高脂血症中,脂肪肝组与无脂肪肝组均以单项三酰甘油增高为主,差异无显著性;脂肪肝患者合并高血压、糖尿病及肝功能异常明显高于非脂肪肝组.结论中小学教师脂肪肝患病率较高,且患者引发心脑血管疾病的相关因素多见.     

基于“仁术兼修、知行合一”的地方综合性高校医学生人文素养培育探索

依托人文学科优势和地方历史文化资源,坚持"仁术兼修、知行合一"的理念,探索地方综合性高校医学生人文素养培育路径,形成序贯整合的医学人文课程体系、人文教学和专业教学相融的教学模式、人文教育的医教协同平台,有效提升了医学生的职业道德和人文素养。     

健康教育对患者生活质量的影响

目的：探讨健康教育对患者生活质量的影响。方法：将40例消化道疾病患者随机分两组即健康教育组和对照组，为了提高患者的生活质量，对健康教育组进行全面系统的健康宣教，而对照组未做健康宣教，患者出院一个月后，分别采用GLQZ生活质量指标进行测定。结果：健康教育组生活质量平均分为106分，对照组为83．15分，P＜0．01差异有显著意义。结论：经过护理人员全面系统的健康宣教，患者出院一个月后，分别采用GLQZ生活质量指标进行测定。结果：健康教育组生活质量平均分为106分，对照组为83．15分，P＜0．01差异有显著意义。结论：经过护理人员全面系统的健康宣教，患者的生活质量有明显提高。     

酒精性肝炎单核细胞趋化蛋白-1含量分析

目的 分析单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与酒精性肝炎(AH)肝损伤间的关系。方法 检测46例AH患者血清中MCP-1值，同时观察了16例患者不同时间点(0、1、2、4月)分离的单核细胞，在不同培养环境中进行体外培养24小时悬浮液中的MCP-1值，用SPSS软件分析其差异。结果 AH患者中MCP-1值明显高于对照组，其单棱细胞在体外仍能分泌高含量的MCP-1，尤其在脂多糖(LPS)作用下更显著；但随着病情好转，MCP-1含量逐渐下降。N-乙酰半胱氨酸(NAC)能明显抑制单核细胞分泌MCP-1。结论 急性AH患者MCP-1含量增高，LPS能促进单核细胞分泌MCP-1，而NAC则能抑制其分泌MCP-1。     

大鼠热休克蛋白72基因真核表达载体构建及在COS7细胞中的表达

背景：体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要。 目的：构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础。 方法：采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72 cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(+)的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定。 结果与结论：重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72 cDNA,并能在COS7细胞稳定表达。成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达。     

肝肾综合征大鼠肾组织葡萄糖调节蛋白与Toll样受体4的表达

目的：探讨肾组织葡萄糖调节蛋白78、94（GRP78、94）和Toll样受体4（TLR4）的表达及其在肝。肾综合征发生中的作用。方法：采用胆总管结扎诱导肝硬化及肝。肾综合征大鼠模型（BDL组），术后1、2、4和6周各选6只大鼠取血及组织标本。从股静脉取血，监测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。用ELISA检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。取肝、肾组织称其质量，并制备标本；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、蛋白质Western blot分别检测。肾组织GRP78、94和TLR4的mRNA及蛋白表达。同时以假手术组设为对照（C组）。结果：与C组比较，BDL组各时间点大鼠肝脏、。肾脏质量及血浆ALT、TBil和血浆TNF—α均明显升高（P〈0．05），4周和6周BUN和Cr也明显升高（P〈0．05）。BDL组各时间点。肾组织GRP78、94 mRNA及其蛋白表达均明显低于C组（P〈0．01），而TLR4 mRNA及其蛋白表达量却明显高于C组（P〈0．01）。结论：肾组织GRP78、94表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活。并可能与肝硬化并发的肝。肾综合征发生相关。     

大鼠热休克蛋白72基因真核表达载体构建及在COS7细胞中的表达

背景:体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要.目的:构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础.方法:采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72 cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(+)的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定.结果与结论:重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72 cDNA,并能在COS7细胞稳定表达.成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达.     

细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

目的探讨在大鼠缺血再灌注（I,R）肝损伤中,细胞外热休克蛋白72（Hsfr72）作为Toll样受体（TLR）内源性配体的表达及作用。方法将120只I／R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I／R处理,其中A组于I／R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时假手术组（P组,30只）以及非手术组（N组,10只）为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶（AIJT）、肿瘤坏死因子仪（TNF—a）、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果P组术后血浆TNF．叭HSP72水平较术前均显著升高（P均〈0．01）。B组处理后相较I／R组其他分组,血浆ALT、TNF．d、HSP72均显著升高护均〈0．01）。P组及I／R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I／R各组升高较P组更为明显（P〈0．01）。结论大鼠肝组织I／R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。     

新医改对医学教育改革带来的机遇和挑战

随着社会经济发展和卫生体制改革的发展,我国已经成为医学教育大国[1] .在医学精英教育向大众普及教育发展,医学模式从单纯的生物模式向生物-心理-社会医学模式转变的发展过程中,医学教育暴露出诸多的困惑与弊端.医学校院如何适应医改的新形势发展,深化教学改革,培养适应21世纪卫生工作现代化建设需要的实用型医学人才,是当前医学院校发展和改革面临的一项重大而又紧迫的任务.