复方黄黛片与化疗交替应用对急性早幼粒细胞白血病患者长期生存的影响

目的：探讨复方黄黛片与化疗交替应用对急性早幼粒细胞白血病(APL)患者长期生存的影响。方法：采用复方黄黛片与化疗交替应用治疗APL患者62例。结果：中位缓解期为48个月；仍在随访并配合治疗的54例患者中，3、5、7、10年的无复发生存率(RFS)分别为68．41％、48．15％、38．89％和18．52％；3年生存概率为88．52％，5、7、lO年生存概率均为86．88％。结论：复方黄黛片与化疗交替应用是有效可行的缓解后的治疗方案。     

补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究

目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。     

复方黄黛片治疗急性早幼粒细胞白血病疗效分析

目的：探讨复方黄黛片治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的疗效及毒副作用。方法：１８例ＡＰＬ患者接受了系统的复方黄黛片治疗。结果：完全缓解率１００％,获ＣＲ所需的中位时间４２．５ｄ。疗程中不出现严重的感染,出血及ＤＩＣ。结论：复方黄黛片对ＡＰＬ具有特异性缓解作用,且无严重毒副作用。     

精神分裂症球结膜舌尖甲襞微循环观察

对63例精神分裂症患者的球结膜、舌尖部、甲襞微循环观察,发现精神分裂症微循环障碍率为68.2～90％;而正常人微循环障碍率为5.9～6％,两组比较有非常显著差异,P<0.01。同时也作了血管袢数、血管管径、微血管血流速、红细胞聚集、细动脉细窄、细静脉扩张、动脉静脉比值等项的比较,亦有显著差异T<0.05。     

再生障碍性贫血三部位微循环特征分析

本项研究检测72例再障,通过甲襞、球结膜、舌尖三个部位微循环,在治疗中反复动态观察。总结出再障微循环障碍的特征。并结合临床病情分期和骨髓像进行探讨。研究证实,三个不同部位的微循环有明显一致性改     

复方黄黛片诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡的研究

为探讨复方黄黛片治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL)的作用机制 ,观察了 2 1例经复方黄黛片治疗的APL患者 ,取不同治疗阶段的患者骨髓细胞 ,用流式细胞仪检测APL骨髓细胞分化抗原 (CD33和CD1 1b)、细胞周期 ,以及与细胞凋亡相关的Fas和Apo2 .7蛋白的表达。结果显示 ,服用复方黄黛片治疗后 ,患者骨髓的APL细胞CD33表达明显下降 ,CD1 1b表达升高 ,对细胞周期的影响主要表现为G2 /M期的阻滞 ,服药后Fas蛋白及Apo2 .7蛋白表达增加。提示复方黄黛片对APL细胞有凋亡和分化的双重作用 ,且细胞凋亡可能与Fas和Apo2 .7蛋白有关     

补骨脂素加长波紫外线对NB4细胞线粒体膜电位的影响

补骨脂素(psoralen,PSO)是中药补骨脂中的主要成分.研究表明自中药补骨脂中提取的PSO加长波紫外线(UVA),即PUVA对人白血病细胞NB4>、K562>、HL-60的生长均有抑制作用[1-2]>,并可诱导白血病细胞凋亡.本研究应用析因设计观察PUVA对NB1>细胞线粒体膜电位(△Ψm)的影响,以探讨PUVA诱导其凋亡的作用机制.     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导HL-60细胞凋亡时对Fas表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas表达的影响。方法HL-60细胞分别予不同浓度PSO、接受（或不接受）UVA照射后共同培养，观察细胞超微结构改变，检测细胞Fas基因的表达、细胞凋亡率和Fas蛋白的表达。结果PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变；PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加，上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达，PUVA的作用显著强于前两者：结论PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡，作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因的表达。