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191.
192.
目的观察复方黄黛片含药免血清对NB4细胞株的影响。方法以兔为实验血清的供体,以给药与否为分组依据,采用双道原子荧光法检测血清中砷剂的浓度,以细胞抑制率及调亡率为观察指标,对实验结果进行分析。结果(1)给药前、后兔血清中砷剂差异显著;(2)两组兔血清对NB4细胞株生长均有抑制作用,且对NB4细胞株生长的抑制作用具有一定的浓度及时间依赖性;(3)两组免血清均可诱导NB4细胞株发生凋亡,且该作用具有一定的浓度及时间依赖性。结论(1)复方黄黛片含药免血清可明显抑制人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株的生长,抑制作用呈一定的浓度、时间依赖性;(2)复方黄黛片含药兔血清可诱导人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株发生凋亡,该作用呈一定的浓度、时间依赖性;(3)中药血清药理学方法可用于深入研究复方黄黛片抗白血病的作用机理。 相似文献
193.
1 资料与方法 病例,女,13岁,发现左上腹包块2月,于2000年5月9日入院。查体:左上腹膨隆,脾肿大Ⅲ度,超过脐水平线3cm,表面光滑,边界清楚,可推动,肝未扪及,腹水征阴性。辅助检查:Hb 120g/L,WBC2.64×10~9/L,N 90%,L 10%,出血时间1min,疑血时间10min,血小板240×10~9L,肝、肾功能无异常,B超示脾肿大,胸片示双肺野清晰,心膈正常,心电图报告窦性心律不齐、术前诊断:巨脾伴脾功能亢进 2000年5月11日在硬膜 相似文献
194.
目的 总结复方黄黛片诱导治疗193例急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的疗效与不良反应.方法 复方黄黛片1.25 g,每日3次,饭后服;3 d后逐渐增量至7.5 g/d.结果 193例患者均获完全缓解(CR),其中78.8%的患者在用药44.3(31~60)d后获CR;疗程中未出现严重的感染、出血,不诱发与加重DIC.治疗中的主要不良反应是胃肠道症状.110例患者治疗前后的丙氨酸转氨酶、尿素、肌酐、心电图的QTc间期等指标变化不大.结论 复方黄黛片治疗APL具有CR率高,不抑制骨髓,不诱发与加重DIC,使用安全,患者耐受性好等特点. 相似文献
195.
目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病HL-60细胞凋亡时Caspase8、Caspase3蛋白的变化。方法用不同浓度的中药补骨脂中提取的PSO和/或不同照射时间、波长为360nm的UVA作用于HL-60细胞,检测细胞凋亡率,在电镜下观察细胞超微结构改变及Caspase8、Caspase3蛋白的表达,用多因素方差分析法对定量资料进行统计分析。结果PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,上调Caspase8、Caspase3蛋白的表达,PUVA的作用显著强于前两者;PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。结论PUVA在诱导HL-60细胞凋亡的过程中激活了Caspase8、Caspase3。 相似文献
196.
应用WX-6型多部位微循环显微仪进行舌微循环观察。对舌乳头状态、微血管形态、血流状态、微血管周围状态,综合定量评价分为五度:即正常(加权积分值≤2.0)、大致正常(加权积分值〉2.0)、轻度改变(加权积分值〉4.0)、中度改变(加权积分值〉6.0)、重度改变(加权积分值≥8.0)。临床分析45例慢性粒细胞白血病。服用复方黄黛片前、一个月后、两个月后舌微循环状态。结果示用药前舌乳头增大,上皮层变薄,微血管管袢多,管径扩张。加权积分总值8.06±3.89,微循环障碍重。用药后一个月加权积分总值7.61±3.80,用药后两个月舌菌状乳头大小正常或偏小,丝状乳头增多,上皮层增厚,可见外层水肿现象。微血管较初治患者明显减少,仍有管径增宽,边缘模糊不清。加权积分值6.37±2.73,微循环障碍减轻。证明复方黄黛片对舌微循环有一定影响。 相似文献
197.
目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞K562凋亡时对Fas表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果(1)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。(2)电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。(3)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas基因表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。(4)单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas蛋白表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。结论(1)PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡,作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。(2)PUVA诱导K562凋亡的途径之一为上调K562细胞Fas基因表达水平。 相似文献