对“中心电端说”中联接三个等值高电阻意义的实验探讨

在心电图仪胸导联的联结中右上肢、左上肢及左下肢的三个电极各联接一个等值(5～500KΩ)的高电阻后相接于一点,此点的电位近似为零,称为“中心电端”(图1)。各     

地塞米松诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡过程中[Ca~(2 )]i的变化

目的　研究地塞米松诱导凋亡小鼠腹腔巨噬细胞 [Ca2 ]i的变化及其对凋亡的影响以及信使分子对凋亡和 [Ca2 ]i变化的影响。方法　激光扫描共聚焦显微术、流式细胞术和荧光标记术。结果　 1 凋亡巨噬细胞内fluo 3荧光强度逐渐增强。胞内钙库受体抑制剂 ,尤其是Ca2 内流阻断剂抑制细胞内fluo 3荧光强度变化 ,同时使细胞凋亡率降低 ;2 .staurosporine和DcAMP显著降低巨噬细胞凋亡率并明显抑制fluo 3荧光强度改变。genistein和亚甲蓝稍降低巨噬细胞凋亡率 ,并降低fluo 3荧光强度升高幅度。结论　 1 胞外Ca2 内流和内源性Ca2 释放 ,主要是胞外Ca2 内流使[Ca2 ]i逐渐升高并促进巨噬细胞凋亡 ;2 .PKC促进 [Ca2 ]i升高和巨噬细胞凋亡。cAMP抑制[Ca2 ]i升高和巨噬细胞凋亡。cGMP、TPK降低 [Ca2 ]i升高幅度并稍抑制巨噬细胞凋亡。结果提示 ,[Ca2 ]i是信使分子调控巨噬细胞凋亡的主要靶点。     

细胞荧光差异对间隙连接通讯测定的影响

用粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）对细胞内荧光强度强且相当的两个细胞与荧光强度相差悬殊的两个细胞的细胞间间隙连接通讯进行测试，结果前者的通讯功能要比后者好。     

培养细胞缝隙连接通讯功能测定的新方法

用粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）检测了培养细胞缝隙连接通讯功能。预先用荧光探针６－羟基荧光素乙酰乙酸盐进行细胞染色，然后光漂白细胞中的荧光分子。由于邻近细胞中未漂白的荧光分子通过缝隙连接扩散到漂白的细胞内，故可监测漂白细胞荧光强度的恢复。根据荧光恢复的比率，了解缝隙连接通讯功能的状态。     

虎杖甙可引起腹腔巨噬细胞膜部分去极化

应用亲脂性阴离子荧光染料ＢｉＢＡＣ４（３）标记小鼠腹腔巨噬细胞，以粘附式细胞仪观察虎杖甙对腹腔巨噬细胞膜电位的影响。结果：１０μ／ｍｌ虎杖甙并不能引起细胞内荧光强度的明显改变，而５０μｇ／ｍｌ及１００μｇ／ｍｌ虎杖甙可使细胞内荧光强度明显增强，结论：一定浓度的虎杖甙能引起腹腔巨噬细胞细胞荧光值升高即膜的部分去极化。     

对“中心电端说”中联接三个等值高电阻意义的实验探讨

心电图仪胸导联的联结如图1所示,右上肢,左上肢及左下肢的三个电极各联接一个等值(5～500K Ω)的高电阻后相接于一点,此点的电位近似为零,称为“中心电端”。各临床心电图学和医用物理学教材对这三个电阻的     

The relationship between endocytosis of peritoneal macrophages induced by concanavalin A and intracellular free calcium in mo

ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｅｎｄｏｃｙｔｏｓｉｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡａｎｄｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｆｒｅｅｃａｌｃｉｕｍｉｎｍｏｕｓｅＲｅｎＸｉａｎｇｒｏｎｇ（...     

UV-C诱导体外平滑肌细胞凋亡的相关信号机理的研究

目的观察经ＵＶ－Ｃ照射诱导的体外凋亡动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）内Ｃａ'"浓度及ａｃｔｉｎ表达的变化。方法应用ＳＰ免疫组织化学技术和图像分析技术检测凋亡ＳＭＣ内ａｃｔｉｎ的表达;应用粘附细胞分析及筛选激光细胞仪观察凋亡ＳＭＣ内Ｃａ２＋浓度的变化、结果ＵＶ－Ｃ照射后,ＳＭＣ出现典型的凋亡形态学和生化指标上的改变。ＵＶ－Ｃ动态照射１０ｍｉｎ引起胞浆内Ｃａ２＋浓度的快速升高;并引起照射后不同时期ＳＭＣ中Ｃａ２＋脓度的持续升高。凋亡ＣＭＣ内ａｃｔｉｎ表达较正常大大加强,并出现从胞内向核周、从胞内向核内的迁移和再分布。结论Ｃａ２＋浓度升高和ａｃｔｉｎ表达的改变可能是参与ＵＶ－Ｃ诱导的ＳＭＣ周亡信号传递过程中的重要因素。