原发性肝癌标记物临床研究现状与展望

我国在20世纪70年代应用甲胎蛋白（AFP）在原发性肝癌（以下简称肝癌）高发区普查，80年代应用AFP等肝癌标记结合超声对高危人群普查，发现一批亚临床或早期肝癌，使我国肝癌的“临床相”发生了较大的变迁。进入本世纪以来，已能运用基因谱／蛋白质谱作肝癌的分子分型，     

肝细胞癌血管生成调控与抗血管治疗进展

肝细胞癌（HCC）的血管生成受血管生成因子与血管生成抑制因子的调控。血管生成抑制剂治疗HCC可抑制癌的生长与转移,试验性治疗应用已显示出一定效性。     

沙利度胺联合局部放疗及唑来膦酸治疗原发性肝癌骨转移近期疗效观察

目的：探讨沙利度胺联合局部放疗及唑来膦酸治疗原发性肝癌（ PHC）骨转移的近期疗效与安全性。方法将PHC骨转移患者61例随机分为观察组33例和对照组28例。两组均采用局部放疗联合唑来膦酸治疗,观察组加服沙利度胺。检测两组治疗前后血清VEGF、AFP水平,比较两组疼痛缓解率和生活质量（ KPS评分法）。结果观察组和对照组疼痛缓解率分别为90．91％、75．00％;KPS评分改善率分别为87．88％、64．28％,两组比较均有统计学差异（P均＜0．05）。观察组治疗后血清VEGF、AFP水平较治疗前显著下降（P均＜0．05）;对照组无明显变化,两组比较均有统计学差异（P均＜0．05）。观察组的毒副反应主要有口干、皮疹、便秘及嗜睡,较对照组稍增加,均可耐受。结论沙利度胺联合局部放疗及唑来膦酸治疗PHC骨转移能够缓解疼痛,提高患者的生活质量,降低血清VEGF、AFP水平,且毒副反应轻。     

替吉奥胶囊口服同步三维适形放疗治疗老年食管癌近期疗效观察

目的:观察替吉奥联合三维适形放疗治疗老年食管癌的近期疗效及毒副反应。方法:76例老年食管癌患者随机分为研究组（38例）和对照组（38例）,研究组采用三维适形放疗联合替吉奥同步化疗,对照组单纯采用三维适形放疗,观察两组近期疗效及毒副反应。结果:研究组CR+PR 28例,有效率为 73.7％;对照组CR+PR 19例,有效率为 50.0％;两组有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组KPS评分升高及体重增加者分别为20例和25例,与对照组比较,有统计学差异（P＜0.05）。研究组治疗期间出现粒细胞下降22例,血小板减少10例,消化道反应12例,与对照组比较有统计学差异（P＜0.05）;同时,研究组治疗期间还出现贫血4例,放射性食管炎38例,放射性肺炎6例,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。研究组和对照组均未见Ⅳ级毒副反应。结论:替吉奥联合三维适形放疗治疗老年食管癌近期疗效较好,且毒副反应可耐受。     

沙利度胺联合表柔比星抗SMMC7721增殖作用机制研究

目的:通过细胞培养研究沙利度胺(Tha)联合表柔比星(EPI)抗SMMC7721作用机制.方法:用不同浓度Tha单药及其联合EPI作用于SMMC7721一定时间,检测细胞抑制率、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、细胞凋亡率,对结果进行统计分析.结果:不同浓度、不同时间Tha、Tha+EPI组组内、组间细胞抑制率比较,差异有统计学意义(P=0.000).不同浓度Tha与SMMC7721细胞作用48 h后,随着浓度升高,VEGF蛋白表达相应降低,联合EPI后,VEGF蛋白表达进一步降低:不同浓度Tha、Tha+EPI与SMMC7721作用48 h后,其组内、组间凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05),Tha联合EPI后,细胞凋亡率进一步升高.结论:Tha具有抑制SMMC7721细胞增殖、抗VEGF蛋白表达和诱导细胞凋亡作用,联合EPI可以显著提高抗SMMC7721效果.     

沙利度胺抗SMMC7721裸鼠移植瘤生长实验研究

目的：观察沙利度胺对人肝癌（HCC）细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤生长和对SMMC7721细胞的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达以及凋亡的影响。方法：建立BALB／c裸鼠皮下HCC细胞株SMMC7721移植瘤模型后,随机分为3种浓度沙利度胺实验组、阴性及阳性对照组,分别于第l天、第10天、第20天开始每日腹腔给药,连续4周后处死裸鼠,观察肿瘤生长情况,称瘤重,计算抑瘤率,免疫组化方法检测肿瘤组织中VEGF表达,流式细胞仪测肿瘤细胞凋亡。结果：不同浓度、不同给药时间沙利度胺组问抑瘤率比较,差异无统计学意义,P〉0．05;各实验组与对照组瘤重比较,阴性对照组〉沙利度胺实验组〉阳性对照组,差异有统计学意义,P〈0．05。不同给药时间沙利度胺组间瘤细胞VEGF蛋白表达比较,给药时间越早,VEGF蛋白表达越低,差异有统计学意义,P〈0．05;不同给药浓度沙利度胺组间比较,差异无统计学意义,P〉0．05;各实验组与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0．05。不同给药时间沙利度胺组瘤细胞凋亡率比较,给药时间越早,凋亡率越高,差异有统计学意义,P〈0．05;不同给药浓度沙利度胺组间比较,差异无统计学意义,P〉0．05;实验组凋亡率与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0．05。结论：沙利度胺抗裸鼠HCC细胞株SMMC7721移植瘤生长与治疗开始时间密切相关,而与药物浓度无明显相关性。其发挥抗肿瘤作用的关键机制可能为下调VEGF表达、促肿瘤细胞凋亡。     

沙利度胺联合EP方案治疗小细胞肺癌近期疗效观察

小细胞肺癌(SCLC)约占肺癌总数的13％-25％,由于其生物学特性复杂,生长速度快,恶性程度高,易复发转移,临床治疗效果不甚满意.随着对SCLC肿瘤细胞内关键分子变化等的研究进展及多种新生物制剂的不断出现,靶向治疗有可能提高SCLC的疗效.沙利度胺在20世纪50年代曾作为镇静剂、止吐药使用,但因其具有致畸作用而停用.近年来基础研究和临床实验均证实,沙利度胺可抑制肿瘤细胞诱发的血管生成作用,目前国外已有多项临床研究沙利度胺治疗SCLC的有效性[1-3],而国内研究较少.现将我院2007年4月-2011年1月应用沙利度胺联合EP方案治疗SCLC的研究报道如下.     

沙利度胺抗肿瘤的研究进展

目的:总结国内外沙利度胺抗肿瘤的基础与临床研究现状.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“沙利度胺和肿瘤”为检索词,检索2000-01-01— 2011-06-30相关文献.纳入标准:1)沙利度胺抗肿瘤的基础研究;2)沙利度胺抗肿瘤的临床研究.根据纳入标准符合分析的文献33篇.结果:沙利度胺具有抑制肿瘤血管生成、调节T淋巴细胞功能、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制核转录因子NF-κB和调节血管内皮细胞黏附分子表达等作用机制.临床上可与化疗联合,应用于多发性骨髓瘤、肝癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、神经胶质细胞瘤、前列腺癌和恶性黑色素瘤等的辅助治疗,具有一定的疗效;但在晚期食管癌、晚期结直肠癌和高危复发肾癌的治疗中无明显疗效.沙利度胺常见的不良反应包括乏力、皮疹和嗜睡等,深静脉血栓是潜在的严重不良反应之一.结论:沙利度胺对常见多数恶性肿瘤具有辅助治疗作用,值得进一步研究.     

乳腺癌骨转移机制与靶向治疗进展

乳腺癌骨转移是晚期乳腺癌常见的症状,乳腺癌细胞通过局部浸润、渗入血管和或淋巴管、随循环系统转移到骨、移出血管和或淋巴管、在骨定居并增殖引起溶骨性骨损伤。乳腺癌骨转移的发生发展取决于乳腺癌细胞与骨局部微环境之间相互作用,最后形成骨的结构破坏及功能受损。本文主要从分子水平阐述乳腺癌骨转移机制,并且综述针对乳腺癌骨转移关键靶点的抗骨转移药物的临床应用。