GLP-1对糖尿病大鼠胃排空调控机制的研究

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠胃排空的调控作用机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、GLP-1低剂量组(LG组)、GLP-1高剂量组(HG组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,给药2周后采用酚红灌胃法检测胃排空情况;用酶联免疫法检测血浆和下丘脑匀浆中ghrelin和obestatin水平。结果 DM组胃排空较NC组明显加快(F=102.964,q=14.286,P0.01);血浆ghrelin和obestatin水平明显增高(F=8.360、11.626,q=3.558、2.332,P0.05)。LG组胃排空较NC组明显加快,而较DM组明显减慢(q=4.015、9.589,P0.01);血浆ghrelin和obestatin水平较NC组明显增高(q=3.911、4.918,P0.01)。HG组胃排空较NC组、DM组和LG组明显减慢(q=2.244~16.112,P0.05);血浆ghrelin和obestatin水平较DM组和LG组明显降低(q=2.719~5.232,P0.05)。DM组下丘脑ghrelin水平较NC组明显增加(F=4.091,q=2.841,P0.05),obestatin水平明显降低(F=6.084,q=3.384,P0.01),G/O比值明显增大(F=9.093,q=4.704,P0.01)。LG组下丘脑G/O比值较NC组明显增大(q=3.145,P0.01)。HG组下丘脑ghrelin水平较DM组和LG组明显降低(q=2.473、3.155,P0.05);obestatin水平较NC组明显降低(q=3.773,P0.01);G/O比值较DM组和LG组明显下降(q=3.738、2.248,P0.05)。结论 GLP-1可能直接或者通过下调血浆ghrelin水平或降低下丘脑中ghrelin/obestatin比值参与延迟胃排空。     

刺参粘多糖对人胰腺癌细胞株SW1990增殖的抑制作用

刺参粘多糖(stichopus japonicus acid muco-polysaccharide,SJAMP)是从中国刺参体壁中提炼出来的一类多糖类物质.该物质成分恒定,结构简单,易于克服空间位阻,增加了对黏膜上皮的穿透能力,容易被吸收.初步研究证实[1-4],刺参粘多糖具有广谱的抗肿瘤活性,能抑制肝癌、宫颈癌等恶性肿瘤细胞的增殖,诱导细胞分化.本研究观察SJAMP对胰腺癌细胞SW1990增殖、凋亡的影响,探讨其可能机制.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人胰腺癌细胞株SW1990增殖的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度EGCG(6.25、12.5、25、50、100μg/ml)对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG(25μg/ml)对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG(0、10、20、30、40、50 μg/ml)对SW1990细胞周期的影响.结果 不同浓度EGCG(0、25、50μg/ml)作用SW1990细胞24 h后,吸光度值(A492)分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48 h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72 h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖(P＜0.01).25 μg/ml EGCG作用于SW1990细胞24、48、72 h后的细胞凋亡率分别为(8.33±1.15)%、(19.77±0.81)%、(29.17±0.75)%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为(2.77±0.45)%、(3.20±0.26)%、(3.67±0.35)%,两组差异具有统计学意义(P＜0.01).0、20、50 μg/ml EGCG作用SW1990细胞24 h后,G0/G1期细胞分别占(57.59±0.97)%、(62.99±1.91)%、(68.87±1.88)%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降(P＜0.01).结论 EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.     

糖尿病大鼠瘦素和下丘脑瘦素功能受体的表达与胃排空的关系

目的探讨糖尿病不同阶段胃排空障碍与血清瘦素及其下丘脑OB-Rb表达的关系。方法40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1周组（NC1组；n=6）、对照饲养4周组（NC2组；n=6）、糖尿病造模1周组（DM1组；n=14）和糖尿病造模4周组（DM2组；n=14）。分别于给药后1周、4周用酚红灌胃法检测胃排空；用放射免疫法、半定量RT—PCR技术检测大鼠血清瘦素及其下丘脑OB-Rb mRNA的表达。结果注射STZ1周后，DM1组大鼠血清瘦素明显低于NC1组（P〈0．05）；下丘脑OB-Rb mRNA表达明显低于NC1组；液体胃排空是加快的（P〈0．01）。注射STZ4周后，DM2组大鼠血清瘦素和胃排空明显低于NC2组（P〈0．05；P〈0．01）；DM2组下丘脑组织OB—Rb mRNA的表达明显高于NC2组（P〈0．05）。结论Ⅰ型糖尿病早期，机体可能通过降低血清瘦素和反应性的下调下丘脑OB-Rb表达，以加快胃排空。维持能量平衡。而长期高血糖及低瘦素水平可能反馈性的引起下丘脑OB-Rb表达上调，参与胃排空延迟。     

胰腺癌组织中COX-2的表达与其生物学行为关系的研究

目的通过检测环氧合酶2(COX2)在不同胰腺组织中的表达,探讨COX2在胰腺癌发生发展过程中的作用及与其生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测47例胰腺癌,12例胰腺导管上皮内肿瘤(PIN)和10例正常胰腺组织中COX2的表达。结果在10例正常胰腺组织中COX2阳性表达2例;COX2在PIN和胰腺癌中均呈高表达,分别为75%和68%,明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。COX2在高分化、中分化和低分化胰腺癌组织中阳性表达率依次增高,分别为40%、69%和81%,但仅高分化与低分化组间差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移组COX2的阳性率为84%,明显高于无淋巴结转移组的50%(P<0.05)。COX2的表达与胰腺癌的部位、大小、是否浸润周围组织和是否发生远处转移无关(P>0.05),但与病人术后的生存期有关。生存超过1年组COX阳性表达率为38%,明显低于生存期不足1年组的79%,差异有显著性(P<0.05)。结论COX2在PIN和胰腺癌组织中高表达与胰腺癌的发生密切相关,对预测胰腺癌的分化程度、是否易发生淋巴结转移及病人的预后均有一定的作用,在临床上是具有较好指导意义的分子生物学指标。     

瘦素与胃排空

瘦素(leptin)是一种主要由白色脂肪组织分泌的蛋白类激素。在调节摄食、体重、能量消耗和神经内分泌方面发挥着重要的作用。最近研究表明,瘦素可以改变胃肠神经肌肉的反应性,调节胃排空。除了调节能量代谢平衡等作用,还有抑制摄食、抑制胃排空和调节胃肠激素的分泌作用。提示,瘦素是与胃肠的生理功能及胃肠疾病密切相关的一种新的胃肠激素。     

淀粉酶联合CRP和SAA检测对急性胰腺炎诊断价值的评价

目的 探讨淀粉酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血清淀粉样物质A(serumamyloid A,SAA)的变化对AP诊断的临床意义.方法 测定MAP和SAP患者发病24 h内、48 h、72 h及第7天的血、尿淀粉酶和CRP、SAA水平.结果 发病24 h内SAP患者的血淀粉酶、尿淀粉酶、CRP和SAA水平分别为(904.5±402.2)U/L、(2280.3±1270.3)U/L、(155.6±36.2)mg/L和(521.9±109.4)mg/L,均明显高于MAP患者的(598.3±400.4)U/L、(1304.9±868.7)U/L、(51.9 4±38.0)mg/L和(158.6±187.6)mg/L(P＜0.05或P＜0.001);血淀粉酶高峰出现于发病后24 h内,而尿淀粉酶、CRP和SAA高峰出现在发病48 h,分别为(2173.5±1110.6)U/L、(185.3±41.4)mg/L和(717.5±144.2)mg/L.MAP和SAP患者血、尿淀粉酶水平在第7天均明显降低(P＜0.05),MAP患者CRP、SAA在第7天也明显降低(P＜0.05),但SAP患者CRP、SAA在第7大无明显降低(P＞0.05).CRP、SAA和病变发展相平行,CRP和SAA呈正相关(r=0.761,P＜0.05).结论 淀粉酶联合CRP、SAA水平的检测能够早期诊断AP,CRP和SAA可作为早期诊断SAP的参考指标.     

Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响

目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.     

内镜下植入化疗粒子联合支架植入治疗进展期胃癌恶性梗阻16例

目的:探讨内镜下5-FU化疗粒子植入联合支架植入治疗进展期胃癌恶性梗阻的临床价值.方法:选择进展期胃癌病灶伴流出道梗阻的病例16例,在胃镜引导下进行支架植入联合多点植入5-FU化疗粒子45-60粒,平均注射5-FU化疗粒子100-200 mg.结果:16例患者共施行粒子植入治疗26次,支架植入18次临床上缓解不全梗阻显...