间位结肠综合征1例

间位结肠综合征易误诊为肝脓肿、肠梗阻、消化道穿孔等疾病。本文介绍了1例误诊为肝脓肿的结肠间位综合征。X线腹部照片或CT检查对本病具有重要的诊疗价值。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者肿瘤坏死因子α的检测及意义

为探讨肿瘤坏死因子。在肝炎后肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）中的变化及临床意义，采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验，检测肝硬化腹水患者、肝硬化并发SBP患者及癌性腹水患者血清或腹水中肿瘤坏死因子α水平。结果显示：肝硬化并发SBP及癌性腹水患者肿瘤坏死因子α水平明显升高，与正常对照组比较均有明显差异（P＜0．05）；肝硬化并发SBP患者腹水中肿瘤坏死因子α较肝硬化腹水患者明显升高（P＜0．05）。经抗生素治疗后，肝硬化并发SBP患者血清或腹水中肿瘤坏死因子α显著下降（P＜0．05）。提示：检测血清或腹水中肿瘤坏死因子α水平可反映机体的感染状况、预测治疗的效果与预后。     

糖尿病胃轻瘫患者胃黏膜Ghrelin表达与血糖水平、胃排空的关系

目的 研究糖尿病胃轻瘫(DGP)患者胃黏膜Ghrelin的表达与血糖水平、胃排空的关系.方法 收集30例DGP患者并按近1周空腹血糖控制水平分为A组(＜9 mmol)和B组(≥9 mmol);收集20例功能性消化不良(FD)患者作为对照组(FD组),分别采用核素法与免疫组化法检测三组患者的胃液体排空功能及胃黏膜Ghrelin表达.结果 A组平均胃半排空时间为24.57 min,明显快于FD组的32.86 min(q=6.32,P＜0.01);B组平均胃半排空时间为41.92 min,较A组与FD组明显减慢(q=14.58,P＜0.01;q=9.22,P＜0.01).A、B两组胃黏膜腺体内Ghrelin阳性染色均较FD组明显变淡,部分腺体呈空泡状,其积分吸光度较FD组显著降低(q=8.80,P＜0.01;q=10.25,P＜0.01).其中B组胃黏膜大部分腺体呈空泡状,肉眼观其腺体内Ghrelin含量较A组减少,积分吸光度也低于A组,但差异无统计学意义(q=2.03,P＞0.05).A、B两组患者血糖水平与Ghrelin积分吸光度均呈负相关(r=-0.378,P＜0.01;r=-0.155,P＜0.05).结论 DGP患者胃黏膜Ghrelin表达主要与血糖水平有关,而与胃排空异常无关.     

糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织瘦素的关系

大量文献已证实瘦素可抑制胃排空，胃排空延迟是糖尿病常见的并发症。目的：探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃组织瘦素的关系。方法：40只Wistar大鼠分为对照1周组（NC1组）、对照4周组（NC2组）、糖尿病病期1周组（DM1组）和糖尿病病期4周组（DM2组）。分别于注射链佐霉素或柠檬酸缓冲液1、4周后检测大鼠胃排空、胃组织瘦素和瘦索受体OB—RbmRNA的表达。结果：与NC1组相比，DM1组大鼠胃排空明显加快（P〈0．01），胃组织瘦素表达显著增加（P〈0．01），OB—RbmRNA的表达无显著差异。与NC2组相比，DM2组大鼠胃排空明显减缓（P〈0．01），瘦素表达显著降低（P〈0．01），OB—RbmRNA的表达无显著差异。结论：随着糖尿病病期的持续，大鼠胃排空由加速转为延迟．胃组织瘦素表达反馈性由增加转为减少。     

美他多辛片治疗酒精性肝病的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照临床研究

目的 评价美他多辛片治疗酒精性肝病的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究,240例酒精性肝病患者按1:1的比例随机进入试验组(美他多辛片剂组)或安慰剂组.试验组口服美他多辛片每次500 mg,每日3次;安慰剂组口服美他多辛模拟片每次1片,每日3次.疗程为6周,治疗期间患者每3周随访1次.治疗前、治疗第3、6周观察症状体征、血常规、尿常规和肝肾功能;治疗前、治疗第6周时进行B超检查.对研究过程中戒酒和不戒酒患者分层进行临床、生化和影像学疗效评估.结果 219例患者按方案完成研究,其中试验组114例,安慰剂组105例.戒酒患者治疗6周后,试验组血清3项生化指标均有显著改善(P均＜0.05),其中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)改善显著优于安慰剂组(P值分别为0.0357和0.0015),天冬氨酸氨基转移酶(AST)改善两组无显著差异(P=0.067 2);试验组血清生化改善的总有效率为80.00%,显著优于安慰剂组的57.58%(P=0.0018).不戒酒患者治疗6周后,试验组治疗前后血清3项生化指标均有显著改善(P均＜0.05),安慰剂组治疗前后仅ALT(P=0.0012)显著改善,组间比较试验组的ALT、AST、GGT改善均显著优于安慰剂组(P均＜0.05);试验组血清生化改善的总有效率为75.00%,显著优于安慰剂组的43.75%(P=0.0024).无论戒酒与否,影像学脂肪肝程度改善的总有效率试验组略高于安慰剂组,但两组无统计学差异.试验组和安慰剂组不良反应发生率分别为1.72%和0.90%,两组间比较无显著差异(P=1.000).结论 美他多辛片可安全、有效地治疗酒精性肝病.     

胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠胃排空的非受体通路的影响

目的探讨室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)内胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like pepetide-1,GLP-1)是否存在非受体通路参与糖尿病大鼠胃排空的中枢调节。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、GLP-1(7-36)干预组(GLP组)、Exendin(9-39)联合GLP-1干预组(E-G组)及Exendin(9-39)干预组(Exendin组)。制备糖尿病大鼠模型,PVN埋置套管并给予GLP-1(7-36)或Exendin(9-39)等药物,2周后甲基纤维素-酚红溶液测胃排空;实时荧光定量分析法检测PVN区GLP-1受体(GLP-1R)mRNA表达情况。结果注射STZ 2周后,GLP组及E-G组胃排空率较DM组、Exendin组均明显降低(P均0.05),但高于NC组(P0.05);GLP组及E-G组的下丘脑GLP-1R mRNA表达较DM组、NC组、Exendin组均明显增高(P均0.05)。GLP组胃排空率和空腹血糖较E-G组降低(P0.05);下丘脑GLP-1R mRNA表达GLP组与E-G组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论室旁核注射GLP-1可减缓糖尿病大鼠早期的胃排空,推测GLP-1影响胃排空的中枢作用机制除促进GLP-1受体表达增加外,非受体作用通路亦发挥重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者的体重指数与瘦素、胰岛素水平关系的临床试验研究

背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为我国继病毒性肝炎和酒精性肝病之后较常见的肝脏病变，其临床病理特征类似于酒精性肝病，部分病例可发展为严重的肝病。目的：研究NAFLD患者的体重指数（BMI）、糖、脂代谢、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平与瘦素、胰岛素水平以及胰岛素敏感指数（ISI）的相关性。方法：将31例NAFLD患者按BMI分为正常体重组（BMI〈24kg／m^2）和超重组（BMI≥24kg／m^2），测量身高、体重、腰围和臀围，测定空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油和AST、ALT水平，放射免疫测定检测空腹瘦素和空腹血清胰岛素水平。结果：超重组NAFLD患者的空腹血清胰岛素水平显著高于正常体重组（P〈0．01）。简单相关分析显示NAFLD患者的瘦素水平与身高、BMI和腰围相关（r1=-0．538，r2=0．518，r3=0．364）；多元逐步回归分析显示瘦素水平与腰围、腰臀比和胰岛素水平呈正相关（r1=0．484，r2=3．921，r3=0．07616），与体重、身高和AST、ALT水平呈负相关（r1=-0．245，r2=-35．986，r3=-1．623）；结论：NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗，且不同BMI患者的胰岛素抵抗情况存在差异。瘦素水平与体脂分布和胰岛素抵抗密切相关，与血脂水平未显相关性。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜P物质与白细胞介素、干扰素表达的相关性研究

目的探讨肠道感染对肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、Th1细胞因子表达的影响。方法经结肠镜钳取77例IBS（20例感染后）患者及30例对照者的降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色法检测肠黏膜SP与白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ的表达情况。结果IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP、IFN-γ和IL-2表达与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05），感染后IFN-γ和IL-2阳性的IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP表达与对照组间差异亦有统计学意义（P〈0．05），而非感染后IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP表达与对照组间差异无统计学意义（P〉0．05），但有增加趋势。结论感染可促进SP表达增加，进而促使Th1细胞因子表达上调。感染可通过黏膜免疫／肠神经系统改变参与IBS发病。     

经迷走神经复合体注射胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠胃排空的影响

[目的]研究经迷走神经复合体(DVC)注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响,并探讨相关作用机制.[方法]30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组及糖尿病GLP-1注药组.腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,DVC区埋置套管.糖尿病成模2周后,GLP-1注药组经套管注入GLP-1,对照组注入等量生理盐水.检测各组大鼠体质量、血糖、胃排空率、血浆GLP-1浓度及胃黏膜GLP-1受体(GLP-1R)mRNA的表达量.[结果]糖尿病大鼠体质量较正常组显著降低(P＜0.05),血糖浓度[(28.0±1.8)mmol/L]较正常组[(5.7±0.5)mmol/L]明显升高(P＜0.05),胃排空率[(72±11)％]较对照组[(35±8)％％]明显升高(P＜0.05),血浆GLP-1浓度及胃黏膜GLP-1R较对照组无明显变化.GLP-1注药组大鼠的胃排空率[(39±12)％]、血糖浓度[(14.6±1.3)mmol/L]较糖尿病组明显降低(P均＜0.05),血浆GLP-1浓度[(15.35±2.21)pmol/L]及胃窦GLP-1R mRNA/β-肌动蛋白(β-actin)(1.33±0.22)较糖尿病组[(10.78±2.06)pmol/L、1.10±0.14,P均＜0.05)显著升高,胃排空率与血浆GLP-1浓度及胃窦GLP-1R mRNA表达量呈负相关(r=-0.786、-0.731,P均＜0.05),与胃底GLP-1R mRNA表达量无相关性.[结论]DVC区注射GLP-1可减慢糖尿病早期加速的胃排空率,作用机制可能是促进血浆GLP-1的分泌及胃窦GLP-1R的表达.