大鼠心室重构模型的制作

目的为研究心室重构的发生、发展机制及评价治疗,提供简单易行的大鼠心室重构实验模型。方法大鼠以3%戊巴比妥钠麻醉,经气管插管,左胸第3、4肋间开胸,结扎左冠状动脉前降支,4周后行心脏彩超左心室功能及组织形态学检查。结果术后4周内大鼠死亡率为23.3%,存活4周的大鼠心肌梗死率可达76.7%,心室功能及心肌组织发生了改变。结论结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型简单、有效、重复性好,可为研究心室重构提供稳定的实验模型。     

颈动脉内膜中层增厚患者血清基质金属蛋白酶-9、高敏C-反应蛋白变化的研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉内膜中层厚度(CI-MT)、斑块特征的相关性。方法:选择180例患者,采用高分辨血管外超声法检测CIMT及粥样斑块;根据CIMT及斑块情况,分为内膜正常组、内膜弥漫性增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组。用ELISA方法测定各组血清中MMP-9、hs-CRP浓度,分析超声结果与血清MMP-9、hs-CRP浓度的关系。结果:内膜正常组、内膜弥漫性增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组各组之间相比,血清中MMP-9、hs-CRP浓度逐渐增高,各组之间差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血清中MMP-9、hs-CRP浓度增高与CIMT的厚度、斑块的不稳定性关系密切。     

阿托伐他汀对高脂蛋白血症患者血小板活性因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高脂蛋白血症患者血小板活性CD63、CD62P表达和动脉粥样硬化的影响及机制. 方法 测定60例高脂蛋白血症在常规治疗基础上,服用阿托伐他汀20 mg,治疗12周前后血小板活性CD63、CD62P水平的变化. 结果 60例患者经阿托伐他汀治疗12周后血小板CD63、CD62P测定值显著低于治疗前水平(P＜0.05). 结论 阿托伐他汀通过抗血小板活化、抗炎等机制对防治动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用.     

白细胞介素-17水平升高在急性冠脉综合征患者中的临床意义

目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)水平在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及可能途径.方法 ACS患者50例,包括不稳定型心绞痛(UAP)34例、急性心肌梗死(AMI)16例;稳定型心绞痛(SAP)21例;健康对照者10例.ELISA法检测血清IL-17水平.结果 AMI组和UAP组IL-17水平较SAP组和正常对照组明显增高(P<0.05);根据不同组别的亚组分析发现,不稳定型斑块组IL-17水平较稳定型斑块组明显增高(P<0.05).冠脉病变支数与IL-17水平无关,各组水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者血清IL-17水平增高,IL-17有望作为ACS斑块稳定性的预测因子.     

高脂蛋白a血症对冠脉支架术后再狭窄的影响研究

目的探讨高血清脂蛋白(a)[LP(a)]血症对冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄影响的关系。方法对152例成功在我院行PTCA+支架植入术并于术后行冠状动脉造影随访的患者进行回顾性分析,分为再狭窄组和无再狭窄组,检测患者血LP(a)水平,对其一般临床资料也作一调查。统计学采用Logistic多因素逐步回归分析。结果两组患者在LP(a)升高例数、吸烟、糖尿病方面有明显区别,结果达到统计学差异;其他一般临床情况并未见明显差异。Logistic多因素逐步回归分析显示LP(a)水平是支架术后支架内再狭窄发生的独立危险因素,P=0.036,其RR为2.648,95%可信区间为1.066～6.575。其他因素如吸烟、糖尿病、支架类型也与支架内再狭窄发生有关。结论 LP(a)水平升高是发生冠脉支架术后再狭窄的独立危险预测因素。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死大鼠损伤心肌的修复效果,为进一步提高BMSCs移植治疗心肌梗死的疗效提供实验依据.方法 将22只大鼠参照Olivette方法制作心肌梗死模型,共16只进入实验终点,随机分为2组:对照组(C组,n=8)梗死区注射P BS;骨髓间充质干细胞移植组(M组,n=8)梗死区注射BMSCs.术后喂养4周,行心脏彩超,取心脏组织,荧光显微镜观察BMSCs的分布、分化及梗死区毛细血管密度.结果 标记CM-Dil和cTnT免疫组织化学染色双重阳性的心肌样细胞在梗死区分布.与C组相比,M组大鼠左室收缩末期内径(LVEDd)、左室舒张末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均有明显改善(P＜0.05),毛细血管密度明显增加(P＜0.05).结论 BMSCs可在心肌梗死的大鼠心脏分化为心肌样细胞,提高梗死区毛细血管密度,改善心功能.     

心衰患者血浆β2-微球蛋白与细胞凋亡抑制物sFas水平的研究

目的研究充血性心力衰竭患者血浆β2-微球蛋白(β2-MG)和细胞凋亡基因表达产物sFas的水平,并观察两者间的相关性。方法将心功能不全患者77例依据NYHA心功能分级分为3组,同时选择健康人30例作为正常对照组,分别检测研究对象的sFas和β2-MG水平。结果各组CHF患者的sFas和β2-MG均明显高于正常对照组(P<0.05)。而且随心功能的加重sFas和β2-MG的水平也显著上升。同时发现在心衰患者中β2-MG与sFas水平呈显著正相关(相关系数r=0.481,P<0.01)。结论心肌细胞的凋亡是心衰发生的重要病理生理机制之一,且随心功能的下降细胞凋亡的程度加重;而β2-MG可能也参与了心肌细胞调亡的发生。     

载脂蛋白（a）对血管平滑肌细胞增殖及其信号通路的影响

目的： 探讨载脂蛋白（a）［apo（a）］对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法：原代培养血管平滑肌细胞并给予传代以进行实验，并采用α-actin抗体进行免疫组化细胞鉴定；分别给予apo（a）、apo（a）+整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609及单独LM609干预细胞，采用细胞计数和MTT实验观察细胞增殖情况，采用Western blotting分析相关信号蛋白的变化。结果：所用实验细胞经鉴定均为血管平滑肌细胞；apo（a）能促进血管平滑肌细胞增殖，但这一作用能被整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609所对抗，单独的LM609干预对细胞生长并无影响；Western blotting显示apo（a）能促进黏附斑激酶（FAK）磷酸化，并使总的转化生长因子β1（TGF-β1）及其磷酸化形式均表达减少，而LM609能对抗apo（a）的这些作用。结论：Apo（a）促进血管平滑肌细胞增殖的作用是通过整合素αⅤβ3介导的， 以致FAK活化，进而TGF-β1表达及磷酸化均减少。     

原发性高血压患者血浆活化血小板表达的研究

目的：探讨高血压病患者血小板活性因子指标CD62P（P-选择素）、CD63的变化。方法：取158例原发性高血压患者血浆，用流式细胞仪进行检测CD62P（P-选择素）、CD63，自动生化仪测定肾功能、放射免疫法测定血、尿微球蛋白。结果：高血压组CD62P（P-选择素）、CD63均明显高于正常对照组，且随高血压病患者血压分级水平的增高而增高。结论：高血压病患者分级水平的增高与血小板活化指标CD62P（P-选择素）和CD63过度表达有一定的关系，表明其可能参与高血压的发生、发展。     

冷盐水灌注导管电隔离大静脉治疗阵发性心房纤颤

目的 观察冷盐水灌注导管在阵发性心房纤颤(阵发性房颤)消融治疗中的疗效和安全性。方法 4例阵发性心房纤颤患者，用冷盐水灌注导管消融治疗，采用阶段性线性消融经验性电隔离所有存在肌袖电位的大静脉，功率：30～40W；温度控制：50℃。结果 成功隔离14根肺静脉，2根上腔静脉。所有病例即刻成功，无并发症。结论 冷盐水灌注导管电隔离大静脉治疗阵发性房颤安全、有效。