川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统 ,观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :缺血再灌注损伤脑局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,黏附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁密度指数及黏附力显著下降 ,断裂应力增高。结论 :川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

急笥脑缺血丹参抗细胞间粘附作用的实验研究

目的探讨丹参在急性脑缺血后的抗细胞间粘附作用。方法分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞(CCEC)和多形核白细胞(PMN),利用微管吸吮技术,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点PMN与CCEC的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P＜0.01);加丹参后,细胞粘附力和粘附应力均明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。结论脑缺血-再灌注损伤后丹参可抑制PMN与CCEC的粘附,减轻脑损伤。     

血管内支架置人治疗症状性椎动脉迂曲打折狭窄的临床研究

目的 探讨血管内支架置入治疗症状性椎动脉迂曲打折狭窄的安全性与有效性.方法 对第三军医大学大坪医院神经内科自2007年12月至2009年12月收治的36例经DSA证实为椎动脉迂曲打折狭窄并符合支架置人指征的患者实施血管内支架置人治疗,观察其对血管狭窄改善、血流动力学的影响及术后并发症,并进行1年的随访,通过Malek评分判断其临床疗效.结果 36例患者均完成椎动脉迂曲打折狭窄部位的支架置入术,手术成功率为100％;血管狭窄率从术前的76％±15％下降到术后的8％±3％,椎动脉起始部迂曲打折部位平均血流速度由术前(45.4±22.3)cm/s降低到术后(31.8±15.1)cm/s,差异均有统计学意义(P＜0.05).2例患者发生穿刺点皮下血肿,1例发生股动脉假性动脉瘤,1例发生小脑出血,但均未产生严重后果.随访1年后,Malek评定法评估36例患者的临床疗效为1分31例,2分3例,3分1例,4分1例,5分0例；随访期内86％患者无后循环缺血和神经功能缺失症状,无有意义的支架内再狭窄发生.结论 血管内支架置入治疗症状性椎动脉迂曲打折狭窄安全有效.     

睡眠剥夺对小鼠学习记忆和海马pCREB水平的影响

目的 观察睡眠剥夺对小鼠空间学习与记忆能力的影响以及海马磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,探讨睡眠剥夺影响认知功能的机制.方法 20只3月龄健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为2组:①剥夺睡眠组(SD,n=10),采用"轻触法"剥夺小鼠睡眠;②普通鼠笼对照组(CC,n=10).30d睡眠剥夺后.采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定各组小鼠的平均逃避潜伏期,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比.Western blot方法检测小鼠海马pCREB的表达.结果 睡眠剥夺组鼠水迷宫实验第2天及第3天到达月台的平均潜伏期[分别为(29.31±4.93)s和(25.33±5.06)s)均明显大于对照组[分别为(26.05 ±5.96)s和(19.35±7.85)s],而在月台所在象限时间的百分比为(23.61±9.86)%,明显低于对照组[(37.46±7.51)%,P<0.05].睡眠剥夺组鼠海马pCREB的相对含量为0.71±0.03,而对照组为0.82±0.06(P<0.01).结论 睡眠剥夺小鼠的空间学习和记忆能力受损,其机制可能与海马pCREB表达降低有关.     

老年驾驶员神经心理学检测

随着我国人民经济水平和健康水平的提高，2003年1月公安部对交通法规进行了修订，将驾驶员的年龄上限从60岁提高到69岁。老年人在体力和心理上与青壮年有明显的差别，目前交通法规对老年人身体健康的检查比较注重器质性疾病，而缺乏对心理方面的检测。国内外已开展驾驶适性方面的研究，补充和完善了心理学方面的检测。但是现有驾驶适性检测，没有神经心理学方面的内容，特别是老年神经心理检测未见报道。因此，笔者对60岁以上老年驾驶员进行神经心理检测，为老年驾驶员行车安全提供参考依据。     

大鼠脑出血血肿周围组织ICAM-1表达与白细胞浸润的关系

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围组织在不同时间细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达和白细胞浸润之间的关系。方法：72只Wistar大鼠分为对照组和手术组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶的方法检测不同时间点血肿周围组织ICAM－1的表达及白细胞的浸润情况。结果：大鼠脑出血后6h血肿周围ICAM-1的表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区域 中白细胞浸润于6h即已明显升高，24h达到一高峰，之后略有下降，至72h到达最高峰，与ICAM－1的表达基本同步。，结论：脑出血后局部组织表达增高的ICAM－1与该区域白细胞的浸润相关，二者参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。     

褪黑素对大鼠脑缺血再灌注DNA损伤及修复的影响

目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将90只大鼠随机分为褪黑素干预组(30只)、缺血组(30只)和假手术组(30只)。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg/kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法,测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCC1免疫组织化学显示,在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min(70．4±6．3 vs 59．4±3．6);1h(32±5．1 vs 24±2．9);4h(25±3．5 vs 11±2．9);12h(17．4±5．6 vs 9．1±1．58);24h(10．6±1．8 vs 7．2±1．9);48h(8．0±1．6 vs 5．2±1．3)],DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组,并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min (10．4±3．7 vs 13．4±3．8);1h(11．2±2．3 vs 18．7±5．9);4h(19．7±3．4 vs 33．6±9．2);12h(24．9±3．8 vs 42．9±13．5);24h(17．4±4．3 vs 27．5±4．8);48h(15．5±27 vs 25．4±6．6)]结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用,可能是减少XRCC1的降低。     

miR-145表达状态对大鼠高血压动脉内膜增生的影响

目的 观察微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)在高血压血管内膜增生中的作用.方法 常规HE染色观察自发性高血压大鼠(SHR)和对照大鼠(WKY)主动脉内膜增生情况,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测不同病程SHR大鼠主动脉中miR-145的表达水平,并应用miR-145前体premiR-145和抑制剂2'OMe-miR-145分别升高和抑制血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,VSMC)中miR-145的表达水平,从分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平、VSMC的增殖和迁移能力等方面检测VSMC表型转化情况.结果 ①SHR大鼠主动脉内膜增生,内膜/中膜面积百分比(39.7±l2.1)％显著高于WKY组(3.8±1.2)％(P=0.001),α-SMA染色阳性的VSMC是增生内膜的主要细胞成分;②与WKY相比,SHR大鼠主动脉来源的VSMC表型转化明显增多,表现为增殖和迁移能力升高,而α-SMA表达降低(P＜0.01);③SHR大鼠主动脉中的miR-145水平在8周龄时开始下降(P=0.045 6),至18周龄时降至仅为WKY组的7.5％;④应用premiR-145可上调SHR-VSMC中α-SMA的表达(P=0.005 6)并促进VSMC增殖迁移过程(P＜0.01),而2'OMe-miR-145可抑制VSMC中α-SMA的表达(P =0.023 2)和VSMC增殖迁移过程(P＜0.01).结论 高血压时动脉中miR-145水平呈进行性下降,可能是引起VSMC表型转化并促进动脉内膜增生的一个重要机制.