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61.
目的:研究间充质干细胞对哮喘的调控修复,观察对哮喘大鼠肺组织Notch信号通路表达的影响。方法:30只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和MSC移植组3组。造模结束后,制作肺组织石蜡切片进行病理学检查,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Notch2和Jagged1 mRNA在大鼠肺组织中的表达水平,Western检测肺组织Notch2、Jagged1蛋白的表达。结果:哮喘组大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,与哮喘组相比,MSC移植组气道炎症和黏液分泌显著下调,管腔黏膜无增厚,上皮细胞脱落减少,正常组无炎性改变。MSC移植组和正常组Notch2、Jagged1 mRNA表达较哮喘组下调,Notch2、Jagged1蛋白表达减少(P0.05)。结论:间充质干细胞能影响哮喘大鼠中Notch信号通路的表达,对哮喘的治疗发挥一定的作用。 相似文献
62.
血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)对心肌细胞凋亡的诱导作用及其作用受体.方法:体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,以AⅡ10-11~10-5 mol*L-1孵育24 h,采用流式细胞术及TUNEL方法检测凋亡细胞;然后加入AⅡⅠ型受体阻断剂氯沙坦与AⅡ共同孵育,观察其对AⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响.结果: AⅡ 10-11 mol*L-1组凋亡细胞数量与对照组差异无显著性[(14.63±3.18)% vs (10.55±2.67)%, P>0.05]; AⅡ10-9 mol*L-1组凋亡心肌细胞数量显著高于对照组[(22.18±3.59)% vs (10.55±2.67)%, P<0.01]; AⅡ浓度为10-9 mol*L-1、10-7 mol*L-1和10-5 mol*L-1三组间,凋亡细胞数量差异无显著性[(22.18±3.59)%, (19.07±3.27)%, (25.06±5.64)%,P>0.05].氯沙坦抑制AⅡ诱导的心肌细胞凋亡[(12.87±4.31)% vs(19.07±3.27)%,P<0.05].TUNEL染色支持以上结果.结论:血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,其作用可能通过AⅡⅠ型受体介导. 相似文献
63.
64.
目的:观察去屑消风饮治疗颜面脂溢性皮炎的临床疗效。方法:将60例符合纳入标准的肺胃热甚型面部脂溢性皮炎患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用自拟方去屑消风饮口服治疗,对照组用维生素B6及甘草锌颗粒口服治疗,4周后观察并比较两组患者疗效。结果:治疗组在改善患者皮肤瘙痒、油腻、脱屑等方面的疗效均明显优于对照组,且治疗组总有效率93.33%明显高于对照组的46.67%,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:自拟方去屑消风饮治疗颜面脂溢性皮炎肺胃热甚型疗效显著,值得临床推广。 相似文献
65.
医院信息系统的建立,对于加强医院的基础管理工作,提高医疗服务质量都起着积极的作用.从数据统计到一日清单、从就诊挂号到病案管理、从触摸屏幕查询到远程网络会诊等等,极大地方便了患者,得到了社会的广泛认可.但计算机在给人们带来方便和效率的同时,也带来了一些“不便“,那就是计算机键盘的细菌污染,给医院感染管理提出了新的问题.…… 相似文献
66.
比较载体定量法与悬液定量法对检测二氧化氯消毒剂杀菌效果的区别,在实验室进行了观察。结果,用载体定量杀菌试验,以含200mg/L二氧化氯消毒剂溶液对大肠杆菌作用3min,杀灭对数值均>3.0。用悬液定量杀菌试验,以含3mg/L二氧化氯消毒剂溶液对大肠杆菌作用1min,杀灭对数值均>5.0。菌悬液中加3%牛血清白蛋白,对大肠杆菌杀灭对数值达到5.0以上,需要30mg/L二氧化氯作用3min。菌悬液中加0.3%牛血清白蛋白对杀灭大肠杆菌效果无影响。结论,载体定量法测得的二氧化氯杀菌剂量明显高于悬液定量法,3%小牛血清白蛋白对杀菌效果有明显影响。 相似文献
67.
目的 探讨黄精丸对D-半乳糖和冈田酸所致学习记忆障碍造模的阿尔茨海默病(AD)小鼠海马Wnt/ β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其相关的作用机制。方法 采用小鼠颈背部皮下注射1. 0% D-半乳糖液(0.14 g· kg-1· d-1,连续4周)后,再右侧脑室一次性注射冈田酸2 μL(75 ng),制作小鼠AD模型,经Morris水迷宫检测挑选造模成功的AD小鼠,再随机分为AD模型组,美金刚组(1.3×10-3 g· kg-1· d-1),黄精丸组(2.5 g· kg-1· d-1),另设假手术组和正常组;同时点给假手术组的小鼠右侧脑室一次性注射生理盐水2 μL处置作造模对照。造模2周后给两实验药物组小鼠灌胃相应剂量的试验药物,持续4周;另外,AD造模2周后,同时给假手术组及AD模型组小鼠每天灌胃等量生理盐水,持续4周;正常组小鼠无特殊处理。灌胃结束后,采用穿梭实验检测各组小鼠学习、记忆水平的区别;免疫组化检测各组小鼠海马CA1区β-catenin及糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)阳性神经元数量改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠海马GSK-3β,β-catenin,细胞周期蛋白D1(CyclinD1) mRNA表达差异;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马总GSK-3β(t-GSK-3β),Ser9位磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β),Tyr216位磷酸化GSK-3β(p-Tyr216-GSK-3β),总β-catenin(t-β-catenin),磷酸化β-catenin(p-β-catenin)和CyclinD1蛋白表达变化。结果 与正常组比较,AD模型组小鼠痴呆症状较明显,学习与记忆成绩明显降低,海马CA1区β-catenin免疫阳性神经元数量、海马t-β-catenin与CyclinD1 mRNA及蛋白表达水平,p-Ser9-GSK-3β蛋白水平,p-Ser9-GSK-3β/t-GSK-3β及p-Tyr216-GSK-3β/t-GSK-3β值显著降低(P<0.01),海马CA1区GSK-3β免疫阳性神经元数量、海马t-GSK-3β mRNA及蛋白表达水平,p-Tyr216-GSK-3β及p-β-catenin蛋白水平,p-β-catenin/t-β-catenin值均显著升高(P<0.01)。与AD模型组比较,黄精丸组小鼠痴呆症状显著改善,学习与记忆成绩明显提高,海马CA1区β-catenin免疫阳性神经元数量、海马t-β-catenin,CyclinD1 mRNA及蛋白表达水平,p-Ser9-GSK-3β蛋白水平,p-Ser9-GSK-3β/t-GSK-3β值均显著升高(P<0.01),海马CA1区GSK-3β免疫阳性神经元数量、海马t-GSK-3β的mRNA及蛋白表达水平,p-Tyr216-GSK-3β及p-β-catenin蛋白水平,p-β-catenin/t-β-catenin值均显著下降(P<0.01),但p-Tyr216-GSK-3β/t-GSK-3β值无明显统计学差异。结论 黄精丸可下调AD小鼠海马t-GSK-3β表达并降低其蛋白活性,上调t-β-catenin表达并增加其蛋白活性,进而使下游CyclinD1表达增强,促进目的基因转录,发挥治疗AD作用,其机制可能与激活Wnt/ β-catenin信号通路有关。 相似文献
68.
目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。 相似文献
69.
70.
目的:通过比较大鼠葡萄糖酸锰和氯化锰口服后肝脏的磁共振增强效果和肝脏中锰含量两方面的研究,为寻找安全有效的口服锰磁共振新型对比剂提供实验依据。方法:取36只SD大鼠分别灌胃氯化锰和葡萄糖酸锰,灌胃后4h、8h取出肝脏,采用原子吸收法测定肝脏中的锰含量。另取12只大鼠,分别灌胃两种锰溶液后,于相同时间点采用1.5T磁共振仪行横轴面T1WI扫描。结果:灌胃两种锰溶液后4h、8h,氯化锰组大鼠肝脏中锰含量均高于葡萄糖酸锰组,但两组之间差异无统计学意义(P>0.05);磁共振图像显示灌胃后相同时间点,氯化锰组大鼠肝脏的信号强度均高于葡萄糖酸锰组,其中灌胃后4h两组T1信噪比和信号增加百分率差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:氯化锰较葡萄糖酸锰更适合作为口服的肝脏磁共振对比剂。 相似文献