MiR-382促进大鼠正常肝细胞BRL-3A增殖

目的 探讨miR-382对大鼠正常肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响。方法 BRL-3A细胞瞬时转染miR-382的模拟物和抑制物48 h, MTT法测定细胞活性;流式细胞术检测细胞周期;Real-time PCR检测细胞增殖和凋亡相关基因的表达情况。结果在 大鼠BRL-3A细胞中,转染模拟物可以显著增加miR-382的表达,转染抑制物可以显著降低miR-382的表达(P＜0.01)。MTT检测表明,miR-382过表达后,BRL-3A细胞活性明显提高;流式细胞术检测表明,miR-382过表达组S期的细胞数明显增加,而miR-382干涉组S期的细胞数明显减少;用Real-time PCR检测细胞增殖/凋亡相关基因mRNA表达水平表明,miR-382过表达后,BRL-3A细胞增殖相关基因增殖细胞核抗原（PCNA)、Bcl-2和Ccnd1的mRNA表达水平上调,细胞凋亡相关基因Caspase-3和Bax的mRNA表达水平下调,而miR-382干涉组与上述结果相反。结论 miR-382通过促进细胞增殖相关基因表达,抑制细胞凋亡相关基因表达而促进大鼠正常肝细胞BRL-3A增殖。     

利多卡因对充血性心力衰竭患者某些细胞因子的变化及影响

目的　探讨利多卡因对充血性心力衰竭 (CHF)患者单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β (IL 1β)和IL 6的影响。 方法　测定正常人和CHF患者血清中各细胞因子含量 ,以及加入不同浓度利多卡因前后 ,PBMC分泌各细胞因子的变化。结果　CHF患者血清各因子均明显高于对照组 (P <0 0 0 1)。利多卡因可刺激各细胞因子的分泌 (P <0 0 0 1)。结论　细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6可能参与CHF的发生 ;利多卡因刺激细胞因子的分泌 ,可能是其对心力衰竭患者产生负性肌力作用的机制之一     

城市失能老人亲属照顾者照顾负担的质性研究

目的了解城市失能老人亲属照顾者的照顾负担。方法 2018年2-8月,在杭州市主城区的三个社区中采用目的抽样法选取15位失能老人亲属照顾者为研究对象,对其进行面对面半结构式深入访谈,运用内容分析法进行资料分析。结果得出8个主题,即角色冲突、自由受限、知识欠缺、沟通障碍、应对困难、设施陈旧、健康受损、心理疲惫等。结论城市失能老人亲属照顾者的照顾负担较多,建议开展喘息服务,强化照护培训,鼓励协同照顾,完善救助机制,改进基础设施,以减轻其照顾负担。     

妈富隆治疗子宫内膜息肉的价值

目的探讨妈富隆在子宫内膜息肉中的治疗价值,尤其是对复发的抑制作用。方法回顾性分析216例子宫内膜息肉患者的临床资料,均接受了宫腔镜下子宫内膜息肉电切术,术后病理诊断均为良性子宫内膜息肉,其中实验组114例术后口服妈富隆治疗3~6个月,对照组102例为未服药患者,术后随访3~24个月,记录患者子宫内膜息肉的复发情况、月经恢复、超声下内膜厚度及再次宫腔镜检查结果等,并作组间比较。结果服用妈富隆组患者超声或再次宫腔镜检查有3例（3/46）内膜息肉复发,服药组患者月经中期内膜厚度均显著小于对照组（均P〈0.05）,而同期接受宫腔镜治疗的未服药组,则有10例（10/40）内膜息肉复发。结论妈富隆可有效改善月经过多状况,减少内膜厚度及内膜息肉复发。     

人表皮干细胞的分离及其生物学特性的评价

目的:分离人表皮干细胞(hKSCs),并评价其生物学特性.方法:取包皮环切术的正常皮肤,采用酶消化、快速贴壁筛选法分离hKSCs,采用倒置相差显微镜及透射电镜观察细胞形态,采用细胞免疫组织化学法和间接免疫荧光法检测细胞的分子标志物,利用流式细胞术检测细胞周期.结果:倒置相差显微镜下显示,细胞为多角形,体积小、核大,呈铺...     

厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注PI3K/Akt通路与细胞凋亡的影响

目的 观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt通路的关系.方法 56只大鼠随机分为假手术(SH)组,缺血再灌注(I/R)组,厄贝沙坦组,厄贝沙坦+LY294002 (LY)组.厄贝沙坦灌胃一周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,LY294002于缺血前15 min尾静脉注射.实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达;Western Blot法测定p-Akt的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数(AI).结果 与I/R组相比,厄贝沙坦组梗死面积、Bax蛋白表达和AI降低,而Bcl-2蛋白表达和p-Akt活性增加(P＜0.01);LY组与厄贝沙坦组相比,梗死面积、Bax蛋白表达和AI增加,而Bcl-2蛋白表达和p-Akt降低(P＜0.01),与I/R组比较差异无统计学意义(P＞0.01).结论 厄贝沙坦能够通过激活PI3K/Akt通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心.肌细胞的凋亡.     

64层螺旋CT在肝癌治疗中的临床应用价值

目的:探讨64层螺旋CT三维成像技术在肝癌治疗中的临床应用。方法:采用64层螺旋CT三维成像检查对97例肝癌患者行肝脏增强后的动脉期及门静脉期扫描,重组方法为最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)、容积再现技术(VR),并与术中探查结果及数字减影血管造影(DSA)做对照观察。结果:97例中癌肿未侵犯邻近组织、血管者69例,肿瘤压迫邻近血管者19例,肝动脉变异38例(39%),肝动脉-门静脉瘘(HAPF)16例,门静脉癌栓11例,合并肝硬化者71例,门静脉海绵样变性2例,除30例患者行TACE治疗外,其余67例均行手术治疗,与术中探查结果相一致者63例,正确率95.5%。在30例同期行DSA检查的肝癌患者中,3级以下肝动脉分支与DSA无显著差异,对4级以上分支的显示不如DSA,在供血动脉、肿瘤血管及血管变异的显示上与DSA完全一致。结论:64层螺旋CT三维成像检查可以很好的显示肿瘤的大小、形态、累及范围,特别能精确判断肿瘤与肝脏血管的关系,充分了解肝脏血管变异情况,对指导外科及介入治疗具有重要价值。     

晚期产后出血的诊治

胎盘和胎膜残留是晚期产后出血最常见的原因,还可发生在蜕膜残留、子宫胎盘附着面感染或复旧不全、子宫切口感染或裂开等.在一般支持治疗基础上,根据具体病情可采取子宫收缩药物、清宫术、经皮子宫动脉造影和栓塞术、开腹清创缝合或结扎动脉,必要时切除子宫.     

黏蛋白1多肽对T淋巴瘤Jurkat 细胞生长的抑制及其机制

目的:探讨黏蛋白1(mucin 1,MUC1)多肽对人T淋巴瘤Jurkat 细胞生长的抑制作用及其机制。方法：将MUC1多肽与Jurkat细胞共同培养,锥虫蓝染色法观察MUC1多肽对该细胞生长的影响;流式细胞术检测Jurkat细胞生长周期及其细胞表面MUC1的表达;Annexin V/PI双标记法检测Jurkat细胞的凋亡;应用抗体封闭实验检测MUC1多肽在Jurkat细胞表面作用的位点。结果： 10、20、40 μg/ml MUC1多肽作用使Jurkat细胞生长抑制分别达（32±4）%、（37±2）%、（46±5）%,未见凋亡细胞。流式细胞术检测结果表明MUC1多肽可诱导Jurkat细胞周期阻滞在G0/G1期,在Jurkat细胞表面有MUC1蛋白的表达。采用5 μg/ml和25 μg/ml 抗MUC1抗体封闭Jurkat细胞表面MUC1表位后,MUC1多肽对细胞生长的抑制效应几乎全部消失。结论： MUC1多肽能明显抑制Jurkat细胞生长,其机制与该多肽通过和Jurkat细胞表面MUC1蛋白相互作用导致细胞周期阻滞在G0/G1期有关。