过度运动性癫痫发作1例报道

患者,女,52岁,因"反复发作性行走1w,发作性愣神半天"入院.患者1w前无明显诱因突然出现发作性持续绕圈行走,不能自己控制,持续0.5～1min后自行缓解,发作时神志清楚,无肢体麻木、无力,无头晕、头痛等不适,发作后诉四肢乏力,可回忆起发作全过程,诉听到家属说话,但无法回答。无大小便失禁,1～2d发作1次。近2d发作频次逐渐增     

卒中后抑郁患者血浆P物质水平的研究

目的 通过卒中后抑郁(PSD)P物质(SP)的变化及相关因素研究,探讨PSD与SP的关系.方法 从初次脑卒中后2-4周患者中选取卒中后抑郁(PSD)组46例和卒中后无抑郁组(对照组)45例,前者符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CC-MD-3)抑郁症的诊断标准.用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能评分,汉密顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁程度评估,根据卒中24 h后首次CT/MRI结果进行卒中病灶定位,检测血浆SP水平,分析神经功能评分、抑郁程度、卒中部位与血浆SP水平的关系.结果 PSD组血浆SP水平[(58.47±14.39)mg/L]较对照组[(36.98±9.49)mg/L]高(P＜0.001),前者NIHSS评分[(6.83±3.85)]高于后者[(5.04±2.62)],差异有统计学意义(P＜0.05);PSD组血浆SP水平与HAMD评分、NIHSS评分正相关(r=0.83,P＜0.001;r=0.798,P＜0.001);前部卒中组HAMD评分[(3.25±1.90)]、血浆SP水平[(38.45±12.23)mg/L]、NIHSS评分[(9.08±8.72)]较后部卒中组[(6.91±3.30)、(51.21±16.27)、(17.46±15.96)]高(P＜0.05).结论 血浆SP水平增高与PSD有关,可能参与PSD的发生发展过程.     

CYP19基因多态性与阿尔茨海默病遗传易感性的相关性研究

目的 探讨CYP19基因的多态性与阿尔茨海默病(AD)的关系. 方法 利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了102例AD患者与121名正常健康成人CYP19基因Mfe Ⅰ位点等位基因分布频率,比较基因型在AD患者与正常人之间的分布差异. 结果 (1)CYP19等位基因频率分布:AD组m1、m2分别为66.2%、33.8%,正常对照组分别为81.0%、19.0%,两组比较差异有统计学意义(X2=12.696,P<0.05).(2)CYP19基因Mfe Ⅰ位点基凶型分布频率:AD组m1/m1、m1/m2、m2/m2分布与正常对照组比较差异有统计学意义(44.1%、44.1%、11.8%:65.3%、31.4%、3.3%;X2=12.384,P<0.05). 结论 CYP19基因多态性与AD的遗传易感性有相关性.     

磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究

目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2（P-JAK2）、磷酸化信号转导子与转录激活子3（P-STAT3）表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡，实验分为6组，分别为正常对照组、500μmol／L谷氨酸作用5、10、20、30、60min组，应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡．Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为（2．71±0．32）％；经500μmol／L谷氨酸作用PC12细胞20min，凋亡率增加到（61．20±4．60）％，与对照组相比差异有显著性意义（P=0．000）；Westem blot检测结果表明P-JAK 25 min在胞浆中开始表达，20min达最高峰，是5min组（3．52±0．20）倍（P=0．002）；P-STAT35min表达增强，30min达高峰，为5min组的（4．76±0．17）倍（P=0．000）。结论细胞损伤激活了JAK／STAT信号转导通路，该通路参与了神经细胞凋亡的过程。     

30例老年糖尿病患者运动前后血糖变化

糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性终身性疾病。对大多数糖尿病患者，特别是对老年患者来说，进行有效的预防和干预，以减少和延缓并发症的发生，已成为糖尿病患者及医务人员关注的重要问题。除药物治疗、控制饮食外．糖尿病教育、运动治疗、血糖监测已经成为糖尿病防治工作的基本内容。近年，我所对糖尿病患者运动前后进行了监测。     

人尿激肽原酶对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的 研究人尿激肽原酶(HUK)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注(FCIR)损伤后细胞凋亡数量及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2联合X蛋白(Bax)蛋白表达的影响.方法 84只雄性SD大鼠分为假手术组(12只)、脑缺血再灌注(IR)组(36只)、HUK处理组(36只),IR组和HUK处理组剩余大鼠又按照再灌注时间6 h、12 h、24 h、72 h、168 h分为5个亚组(均为6只).建立大鼠大脑中动脉FCIR模型.假手术组、IR组及HUK处理组中各取6只SD大鼠用于测定梗死体积,其余大鼠用于观察神经功能缺陷评分、TIJNEL法及免疫组化检测凋亡细胞数量及凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 HUK处理组神经功能缺陷评分、梗死灶体积、除168 h亚组外的各时 间点的凋亡细胞数及Bax蛋白表达均显著少于IR组(P＜0.05),除168 h亚组外的各时间点的Bcl-2蛋白表达均显著高于IR组(P＜0.05).结论 HUK对FCIR后的脑组织起保护作用,其机制可能为损伤后3 d内通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡.     

可逆性大脑后部白质脑病综合征

~~可逆性大脑后部白质脑病综合征@高筱雅$中山大学第一附属医院神经内科!广州510080 @李玲$中山大学第一附属医院神经内科!广州510080 @黄如训$中山大学第一附属医院神经内科!广州510080 @王慧杰$解放军总后勤部天津干休所1　HincheyJ,ChavesC ,AppignaniB ,etal.Areversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome.NEnglJMed,1996,334(8):494. 2　RichardB .Areversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome.NEnglJMed,1996,334(26):1743. 3AKBanerjee.Posteriorleukoencephalopathysyndrome.PostgradMedJ,2001,7…     

阿尔茨海默病药物临床研究进展

阿尔茨海默病(AD)是神经系统第一大退行性疾病, 但是目前尚未发现可以逆转AD病情进展的药物。本研究从AD的β-淀粉样蛋白(Aβ)级联学说、Tau蛋白学说两大发病机制出发, 系统性综述已进入临床研究的抗Aβ、Tau蛋白的AD新药, 阐述其临床试验发现及其作用机制, 并分析其成功或失败的原因, 以期为AD新药的开发提供理论依据。     

30例老年糖尿病患者运动前后血糖变化

糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性终身性疾病.对大多数糖尿病患者,特别是对老年患者来说,进行有效的预防和干预,以减少和延缓并发症的发生,已成为糖尿病患者及医务人员关注的重要问题.除药物治疗、控制饮食外,糖尿病教育、运动治疗、血糖监测已经成为糖尿病防治工作的基本内容.近年,我所对糖尿病患者运动前后进行了监测.