乙型肝炎母子同患恶性淋巴瘤二例

恶性淋巴瘤是起源于淋巴结或淋巴组织的一组异质性疾病,有时可见明显的家族聚集性.我院收治2例患有乙型肝炎的母子先后同患恶性淋巴瘤,现报告如下.例1患者男,39岁.因双颈部、双锁骨上、腹股沟区肿物2个月,于2004年3月17日入院.腹部CT示:(1)腹腔及腹膜后多发淋巴结肿大,考虑淋巴瘤可能性大;(2)肝大,肝顶密度减低;(3)脾大,脾内低密度;(4)右肾多发低密度.     

血管内皮生长因子＋936C／T基因多态性与非霍奇金淋巴瘤的关联研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）＋936C／T基因多态性与非霍奇金淋巴瘤（NHL）临床特征的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测NHI,组431例及对照组400例VEGF＋936C／T的基因型;将NHL患者又分为T细胞型组和B细胞型组,Ⅰ、Ⅱ期组和Ⅲ、Ⅳ期组,骨髓浸润组和无骨髓浸润组,进行基因型分布分析。结果NHL组与对照组VEGF＋936C／T基因型分布差异无统计学意义（P〉0．05）;NHL患者T细胞型组TT基因型低于B细胞型组（2．0％vs 7．1％,P〈0．05）,携带VEGF＋936C／T基因型可能增加B细胞淋巴瘤的发病;NHL患者Ⅲ、Ⅳ期组TT基因型低于Ⅰ、Ⅱ期组（3．4％ vs 8．3％,P〈0．05）,NHL患者Ⅲ、Ⅳ期组T等位基因频率分布低于Ⅰ、Ⅱ期组（17．1％VS22．7％,P〈0.05）,携带＋936TT基因型及T等位基因与NHL患者低的临床分期相关;骨髓浸润TT基因型低于无骨髓浸润（2．2％vs 6．7％,P〈0.05）,携带＋936TT基因型与减少骨髓浸润相关。结论VEGF＋936C／T基因多态性的基因型检测可能对判断NHL患者疾病侵袭性具有指导意义。     

阴茎非霍奇金淋巴瘤一例报告

阴茎非霍奇金淋巴瘤罕见,我院收治1例,现报告如下。患者,男,5 8岁。发现阴茎肿物3个月,于2 0 0 2年9月16日入院。患者于3个月前无意中发现阴茎中部肿物,约2cm×2cm×1cm ,活动、无压痛。在外院行局部肿物切除。2个月前肿物再出现,应用抗生素治疗无效,半个月前肿物呈进行性增大至3cm×3cm×2cm ,再次行局部肿物切除。术后病理切片HE染色及免疫组化染色诊断为:非霍奇金淋巴瘤B大细胞型(CD 2 0 ,CD45RO-,MgO-,Des-)。查体:全身浅表淋巴结无肿大,阴茎肿物切除处局部皮肤缺损。胸X线片、腹部B超未见异常。骨髓穿刺示:淋巴瘤细胞浸润。诊断…     

雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨

目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100 nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72 h)对Raji细胞增殖的影响.用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响.应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响.结果:雷帕霉素浓度＞5 nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系.雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P＜0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少.但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P＞0.05).50 nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P＞0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P＜0.05).结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞Cyclin A和Survivin表达有关.