糖尿病患者循环血中内皮祖细胞与冠状动脉支架内再狭窄的关系

 目的 观察糖尿病患者循环血中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPC)的数量、功能与冠状动脉支架术后再狭窄的关系.方法 68例行冠状动脉支架置入术的冠心病患者,其中合并糖尿病21例,分别用免疫荧光法及流式细胞仪检测其循环血中EPC的数量,采用黏附能力试验、改良Boyden小室、MTT比色法分别检测EPC的黏附、迁移、增殖功能,术后6个月行冠状动脉造影.结果 共有15例出现再狭窄,糖尿病组再狭窄率为38.10%,显著高于非糖尿病组(P<0.05);糖尿病组循环血EPC数量显著低于非糖尿病组(P<0.05),EPC的各项功能也显著低于非糖尿病组(P<0.05).结论 循环血中EPC数量减少与功能受损可能是导致冠状动脉支架术后再狭窄发生的独立危险因素,并且是糖尿病患者冠状动脉支架术后高再狭窄率发生的重要原因.     

降脂宁口服液对动脉粥样硬化模型D-二聚体与相关性血脂影响的实验研究

目的 :探讨降脂宁口服液对动脉粥样硬化模型血脂的影响。方法 :采用动脉粥样硬化动物模型 ,观察降脂宁口服液对血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL_C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL_C)及血浆D_二聚体(D_diemer,D_D)的作用。结果 :降脂宁口服液能明显降低D_D和血脂TC、TG、LDL_C(P <0 0 1) ,增高HDL_C。结论 :降脂宁口服液具有明显的降血脂作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭示防治脑梗塞提供依据.方法老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平.结果老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P＜0.05),大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P＜0.01);老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P＜O.01),尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P＜0.05或0.01).结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一.     

复康片对卡马西平抑制骨髓造血功能的预防作用

目的观察复康片对卡马西平抑制大鼠骨髓的预防作用.方法给大鼠服用卡马西平90 d,预防组分别给予复康片低剂量与高剂量,用超清晰度骨髓细胞分析系统及光镜观察大鼠髓骨髓粒细胞系各期比值、有核细胞增生度,骨髓病理组织学,并观察比较不同剂量对大鼠骨髓抑制的作用.结果复康片低剂量组大鼠骨髓有核细胞增生程度明显恢复(P＜0.05),高剂量组增生程度明显活跃(P＜0.01);高低剂量组成熟粒细胞(主要是分叶核粒细胞)比例均明显降低(P＜0.05);高剂量组还可明显降低淋巴细胞比值,骨髓粒细胞系各期比值趋于正常(P＜0.05).结论复康片可预防或拮抗卡马西平对大鼠骨髓造血功能的抑制.     

卷柏中穗花杉双黄酮降血糖作用

目的:采用糖尿病小鼠模型,研究卷柏中穗花杉双黄酮(AMT)的降血糖活性,并进行量效关系考察.方法:雄性昆明种小鼠,一次性ip 180 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型.以穗花杉双黄酮30,60,120,240,480 mg· kg-1ig给药治疗2周.给药期间测量小鼠摄食量、饮水量;给药2周后,检测空腹血糖(FBG),口服葡萄糖耐量(OGTT),血清胰岛素,观察胰腺HE染色切片,初步判断穗花杉双黄酮有效剂量.结果:穗花杉双黄酮30,60,120,240,480 mg· kg-1均能不同程度降低糖尿病小鼠饮水量、摄食量,FBG,改善OGTT,升高胰岛素水平;对胰岛组织还有一定修复作用.结论:穗花杉双黄酮可改善糖尿病小鼠血糖紊乱,调节胰岛素分泌,修复胰岛组织,最佳剂量为60 mg· kg-1.     

通络救脑注射液对Aβ_(1-40)致脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨通络救脑注射液及其有效成分对脑微血管内皮细胞的保护作用及机制。方法建立β淀粉样蛋白(Aβ_(1-40))致人脑微血管内皮细胞(h BMECs)损伤模型,用通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1干预,采用CCK-8染色法测定细胞活性,检测条件培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Western blot法检测h BMECs高度糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1可显著提高Aβ_(1-40)损伤的h BMECs活性,减少细胞损伤后LDH的漏出和h BMECs RAGE的表达,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通络救脑注射液及其有效单体成分京尼平苷、人参皂苷Rg1可提高Aβ_(1-40)损伤的h BMECs的活性,对其具有保护作用,其机制可能与减少血管内皮细胞RAGE的表达有关。     

淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生和平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生和平滑肌细胞凋亡的影响。方法:大鼠44只随机分为正常对照组8只,淫羊藿苷60 mg.kg-1组、淫羊藿苷120 mg.kg-1组和模型组各12只。后3组建立鼠颈动脉球囊损伤术后狭窄模型,淫羊藿苷组术前6 d开始ig至实验结束;模型组以等体积生理盐水ig。术后14 d和28 d分批处死动物。取各组动物颈动脉损伤段,常规制片,HE染色,采用计算机图像分析系统测量内膜面积和中膜面积,并计算新生内膜/中膜面积比(I/M);采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)检测平滑肌细胞凋亡。结果:给药两组术后14,28 d,损伤部位血管内膜、中膜面积明显小于模型组,差异非常显著(P0.01);球囊损伤后14,28 d,各手术组新生内膜区均出现明显的凋亡细胞,其中淫羊藿苷组较模型组细胞凋亡率显著增高(P0.01),结论:淫羊藿苷可能通过促进平滑肌细胞的凋亡而减轻球囊损伤后新生内膜的增生。     

丹蒌片对Aβ1-40致脑微血管内皮细胞损伤模型活性的影响

目的:观察丹蒌片对β淀粉样蛋白(β-Amyloid protein,Aβ)致脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)损伤模型活性的影响。方法:培养BMEC,用Aβ_(1-40)造成BMEC损伤,加入不同剂量的丹蒌片含药血清,6 h、12 h、24 h后用CCK8染色法检测细胞活性,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的漏出量。结果:与正常对照组比较,模型组细胞活性降低,细胞培养上清液中LDH释放量增加(P0.01)。与模型组比较,12 h后各剂量丹蒌片含药血清组细胞活性显著升高,12 h细胞活性高于24 h的细胞活性(P0.05);丹蒌片含药血清各组细胞培养上清液中LDH水平降低,12 h上清液中LDH水平显著低于6 h、24 h(P0.05);高剂量、中剂量含药血清组细胞上清液LDH水平显著降低(P0.05)。结论:丹蒌片能提高Aβ_(1-40)致BMEC损伤后细胞的活性,减少细胞LDH的漏出量,起到保护脑微血管内皮的作用。     

三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞损伤后活性的影响

目的:检测三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响,探索三七总皂苷对内皮细胞的保护作用。方法:把体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代培养,共分为6组,即正常组,模型组,三七总皂苷4个浓度组,用10μg·L~(-1)的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)造成细胞损伤模型,三七总皂苷组分别加入不同浓度的三七总皂苷2.5 mg·L~(-1)、5 mg·L~(-1)、10 mg·L~(-1)、20 mg·L~(-1),用CCK-8方法检测各组细胞活性。结果:CCK-8检测结果显示,人脐静脉内皮细胞在TNF-α诱导损伤后,用4个浓度的三七总皂苷干预,随着时间的延长,细胞存活率逐渐降低,组间差异具有统计学意义,其中6 h的细胞存活率最高,24 h的细胞活性最差,差异无统计学意义;和模型组相比,三七总皂苷4个浓度组细胞活性明显较高(P0.01或P0.05),其中5 mg·L~(-1)三七总皂苷组细胞活性最高,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:三七总皂苷能提高人脐静脉内皮细胞损伤后的活性。     

基质金属蛋白酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种不可逆的渐进性发展的神经退行性疾病,其发病机制复杂,病理变化主要涉及β淀粉样蛋白沉积,Tau蛋白过度磷酸化,神经炎症和突触异常等.在阿尔茨海默病发病过程中,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)可通过影响β淀粉...