经冠脉注射法移植成年犬自体骨骼肌成肌细胞治疗急性心肌梗死的疗效研究

目的观察经冠状动脉内注射法移植自体骨骼肌成肌细胞治疗急性心肌梗死的疗效。方法以改良成年犬骨骼肌成肌细胞培养方法进行细胞分离及扩增；结扎冠状动脉前降支中段，建立急性心肌梗死模型；分为冠脉内注射对照及冠脉内成肌细胞注射组，每组8只；冠状动脉结扎前、后及4周时测定左室功能指标、4周时行超声心动图检查。结果自体骨骼肌成肌细胞经冠脉注射移植组术后4周CO比对照组显著增加（P〈0．05）且比冠脉结扎后显著升高（P〈0．05）；术后4周时LVEF和SV比对照组上升21．1％～31．4％（P均〉0．05）。结论经冠脉内注射移植自体骨骼肌成肌细胞可能提高急性心肌梗死后收缩功能。     

硝酸甘油介入~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像对存活心肌的评估价值

目的探讨硝酸甘油(NTG)心肌断层显像对心肌梗死(MI)患者存活心肌的判断价值。方法 64例MI患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前行~(99)Tc-MIBl静息和NTG心肌显像,术后3个月时复查静息心肌显像,并进行对比分析;术前和术后3个月后均应用超声心动图检测心功能,两者进行对比分析。结果 64例患者静息显像共有232个节段(40.28%)心肌核素摄取异常,NTG心肌显像后有132个节段(56.90%)呈可逆性缺损,100个节段(43.10%)呈不可逆性缺损;PCI术后136个心肌节段(58.62%)心肌灌注得到改善,术前NTG显像显示的132个可逆性缺损节段中,术后120个节段(90.91%)心肌灌注改善,术前NTG介入显像显示的100个不可逆性缺损节段中,术后16个节段(16.0%)心肌灌注改善,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);38例有存活心肌的患者PCI后其左心室射血分数较术前明显增高(P<0.01),左心室舒张末期容积和收缩末期容积均较术前有很大程度的降低(均为P<0.01);而26例无存活心肌的患者,上述指标在术前和术后差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 MI患者PCI前常规行NTG介入~(99m)Tc-MIBI心肌显像对是否进行PCI治疗的病例选择有决策性指导作用。     

肌球蛋白重链Val606Met突变基因型与家族性肥厚型心肌病

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法 对3个家族性HCM的先证者进行β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)扫描,聚合酶链反应扩增其功能区外显子片段,双脱氧末端终止法测序.对阳性测序结果者进行家系中其他成员筛查,并分析患者临床表型特点.结果 在其中1个家系发现Val606Met杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,属于在我国HCM家系中首次发现.结论 MYH7基因16号外显子Val606Met错义突变为我国家族性HCM的致病基因之一,其临床表型的异质性提示多因素参与了HCM的发生及外显.     

大鼠外周血晚期内皮前体细胞体外培养研究

目的体外培养大鼠外周血内皮前体细胞（EPCs）,观察细胞克隆形态并进行鉴定。方法密度梯度离心法分离SD大鼠外周血单个核细胞,EGM-2培养基离体培养。免疫荧光染色鉴定细胞CD34、CD31、CD133、FLk-1、vwF细胞表面标志。Real—TimePCR检测细胞CD34、CD133、FLk-1、eNOSmRNA表达。结果细胞培养10天后可见“铺路石样细胞”和少数“紊乱生长细胞”,传代培养后经免疫荧光及Real—TimePCR鉴定“铺路石样细胞”符合晚期EPCs特点,紊乱生长细胞不表达相应标志。结论通过体外分离长时培养可从大鼠外周血获得晚期内皮前体细胞,具有内皮细胞的特征。     

内皮型一氧化氮合酶基因突变与心血管疾病

内皮衍生的一氧化氮（NO）具有重要的生理功能，它由内皮型一氧化氮合酶（eNOS)合成。NO和动脉粥样硬化的形成和血压的调节有关。NO还可能参与冠状动脉痉挛的发生。本文就eNOS基因的突变与心血管疾病的关系进行综述。     

“一站式”复合技术治疗冠状动脉多支病变临床及造影中期随访结果：附42例造影结果分析

目的通过临床和冠脉造影评价＂一站式＂复合技术旁路的中期通畅率及临床疗效。方法 2010.10～2011.12共42例接受＂一站式＂复合技术治疗患者随访观察,所有患者均免于主要心脏或脑血管不良事件（Major adverse cardiac or cerebrovascular events,MACCE）发生的生存率,同时行冠脉造影确认患者左内乳动脉（left internal mammaryar tery LIMA）旁路及非左前降支（left anterior descending artery LAD）靶血管药物支架通畅率。男37例,女5例,年龄64.3±9.6岁,平均随访时间18±8.9个月。结果 42例患者均无MACCE。患者心功能Ⅰ级19例,Ⅱ级23例。冠脉造影结果显示：LIMA旁路42支,狭窄1支,闭塞1支,通畅率95.2%（40/42）。药物支架植入靶血管52支,再狭窄5支。LIMA旁路闭塞后LAD再次支架植入1支,原支架再狭窄再次植入支架病变冠脉2支,再次支架植入治疗冠脉新发病变3支。非LAD病变冠脉通畅率82.7%（43/52）。结论 ＂一站式＂复合技术治疗冠状动脉多支病变患者术后18个月的LIMA-LAD旁路和非LAD靶血管的药物支架具有较高的通畅率,提示一站式复合技术治疗冠状动脉多支病变术后1年通畅率及临床疗效优于文献报道的单纯冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass graftingCABG）或经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention PCI）的通畅率,其长期效果需要进一步随访。     

蛋白涂层支架携带一氧化氮合酶基因转染

目的探索蛋白涂层支架携带质粒介导人肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染小型猪冠状动脉可行性。 方法使用蛋白支架吸附去内毒素纯化质粒,以常规支架置入技术置入小型猪冠状动脉前降支中段。置入后第7天取出前降支置入段,分别提取总核糖核酸(RAN)并进行逆向多聚酶链反应(RT-PCR),免疫组化染色检测导入人肝脏iNOS蛋白的表达。 结果小型猪前降支置入支架处显示人iNOS基因信使核糖核酸(mRNA)转录,免疫组化染色显示中膜、内膜人iNOS基因表达人iNOS蛋白的颗粒,以平滑肌细胞最明显。 结论蛋白涂层支架吸附去内毒素携带人iNOS基因质粒植入小型猪前降支冠状动脉,RT-PCR显示人iNOS基因的mRNA转录,免疫组化显示人iNOS蛋白的表达。     

肥厚型心肌病冠状动脉肌桥造影特点分析

目的 :分析在肥厚型心肌病患者冠状动脉 (冠脉 )肌桥的临床及造影特点。　　方法 :肥厚型心肌病患者 90例 ,所有患者通过采用Judkins法接受选择性冠脉造影及左心室造影检查 ,每支冠脉均经多体位投照 ,以收缩期冠脉管腔直径压缩至少 5 0 %或出现吸吮效应作为确定肌桥存在的证据 ,同时以至少一支冠脉管腔狭窄≥ 5 0 %作为有意义狭窄。　　结果 :90例患者中发现肌桥 19例 (2 1 1% ) ,其造影特点显示　①按压缩部位分类 :前降支中段 14例 (74% ) ,前降支中远段 1例 (5 % ) ,前降支弥漫性压缩 1例 (5 % ) ,间隔支 2例 (11% ) ,前降支中远段加对角支 1例 (5 % ) ;②按压缩程度分类 :收缩期管腔直径压缩 <5 0 %者 4例 (2 1% ) ,≥ 5 0 %～≤ 80 %者 11例 (5 8% ) ,>80 %～≤ 90 %者 2例(11% ) ,>90 %～ 10 0 %者 2例 (11% ) ;③左心室造影显示异常者 13例 (68% ) ,正常者 6例 (3 2 % )。此外经造影证实合并冠心病者 2例 (11% )。　　结论 :在肥厚型心肌病中肌桥为常见征象 ,明显高于其他患者 ,故临床应予以重视。     

蛋白涂层支架携带一氧化氮合酶基因转染小型猪冠状动脉的可行性研究

目的 :探索蛋白涂层支架携带质粒介导人肝脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)基因转染小型猪冠状动脉可行性。　　方法 :使用蛋白支架吸附去内毒素纯化质粒 ,以常规支架置入技术置入小型猪冠状动脉前降支中段。置入后第 7天取出前降支置入段 ,分别提取总核糖核酸 (RAN)并进行逆向多聚酶链反应 (RT- PCR) ,免疫组化染色检测导入人肝脏i NOS蛋白的表达。　　结果 :小型猪前降支置入支架处显示人 i NOS基因信使核糖核酸 (m RNA)转录 ,免疫组化染色显示中膜、内膜人i NOS基因表达人 i NOS蛋白的颗粒 ,以平滑肌细胞最明显。　　结论 :蛋白涂层支架吸附去内毒素携带人 i NOS基因质粒植入小型猪前降支冠状动脉 ,RT- PCR显示人 i NOS基因的 m RNA转录 ,免疫组化显示人 i NOS蛋白的表达。     

易损斑块的病理生理机制及其检测的研究进展

随着对急性冠状动脉综合征(ACS)病理生理机制的深入研究,目前对易损动脉粥样硬化斑块(简称:易损斑块)有了新的理解。认识易损斑块的内在特性和破裂机制,对于早期检测和处理易损斑块具有重要的临床意义。本文就易损斑块的概念、基本特征、病理生理机制及其检测作一论述。一、易损斑块的最新概念从病理生理角度来讲,ACS最主要的深层原因是易损斑块。易损斑块是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块,主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变[1] 。大量的研究表明,约70 %～80 %的ACS是由于轻、中度狭窄的冠状动脉斑块的破裂、继发…