支架植入一个月后再发急性心肌梗死原因分析

目的 探讨支架植入1个月后发生急性ST段抬高心肌梗死(STEAMI)原因.方法 2005-2007年连续入选192例支架植入1个月后再发STEAMI行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗患者,如靶病变位于支架两侧边缘5 mm内为晚发血栓,否则为新生病变破裂.结果 192例STEAMI中新生病变破裂144例(75%),晚发血栓48例(25%).从PCI后到发生STEAMI时间分别为(30.1±12.4)个月和(20.3±11.9)个月(P<0.001).多元logistic回归分析显示两组中糖尿病和药物洗脱支架(DES)更容易发生晚发血栓(HR分别为3.387,95%CI 1.053-10.898和HR 5.311,95%CI 1.066～26.464,P<0.05).结论 支架植入1个月后发生STEAMI主要由于新生病变破裂所致,糖尿病和植入DES患者更容易发生晚期血栓,这两类患者可能需延长抗血小板治疗.     

经皮冠状动脉介入治疗发展历程

<正>经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是在心导管技术基础上发展起来的新技术,自问世以来,在改进和克服其存在的不足、探索新的理念和技术的过程中不断发展,经过30多年的努力,现已发展成为心脏病学的一个亚学科。1经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)1977年,Gruntzig等[1]在瑞士苏黎世成功完成了世界上第1例PTCA,从此开创了介入心脏病学的新纪元。在此后的数年中,PTCA在世界范围     

编者的话

本期中有两个方面的主要内容，值得读者关注。 1．关于慢性心力衰竭 本期（372页）刊出了英国NICE（国家医疗保健和临床优选研究所）更新的成人慢性心力衰竭诊断治疗指南概要。     

通心络胶囊干预急性心肌梗死早期血运重建后自发性改善的临床研究

目的观察和评价通心络胶囊对急性心肌梗死(AMI)患者早期血运重建(CVR)后室壁运动异常节段恢复规律。方法112例AMI患者均为成功实施经皮冠脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗者,随机分为两组,分别用常规药物(对照组52例)和常规药物加通心络胶囊(干预组60例)治疗,于PCI后或溶栓后不同时间点观察多普勒二维超声心动图(2DE)的室壁运动异常节段、左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)等变化。结果(1)AMI患者CVR后1周、2周和1个月时自发改善2DE异常运动节段恢复率,干预组(11．9％、18．1％和18．8％)均明显高于对照组(4．1％、8．3％和11．1％,P<0．05);3个月时两组相当;6个月时干预组恢复率(70．02％)显著高于对照组(51．68％,P<0．01)。(2)CVR后1周时两组LVEDV相当：但2周和1个月时对照组较干预组均明显增加(P<0．05);3、6个月时对照组无显著改变,而干预组显著减小(P<0．01)。(3)CVR后1周、2周和1个月时LVEF自发改善两组比较差异无显著性;3、6个月时干预组均较对照组显著改善(P<0．01),对照组LVEF无显著改变。结论常规西药结合通心络胶囊干预后可以显著缩小心肌梗死面积,改善左室收缩功能,预防心室重构。     

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化

目的： 观察大鼠急性心肌梗死（AMI）后的心肌细胞凋亡和caspase-3、Bcl-2和Bax表达的变化。 方法: 105只雌性SD大鼠，随机取78只结扎左冠状动脉建立AMI模型，24 h存活43只作为心肌梗死组（MI组）；另27只设为假手术组（S组）；两组再按观察时点随机分为48 h和4周两亚组，即：MI 48 h（n=11）和MI 4周（n=13）组，S48 h（n=10）和S4周（n=10）组。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。免疫组化方法和Western blotting检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。 结果： MI 48 h组动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升下降速率（±dp/dt）均显著低于S组（P<0.05, P<0.01），左心室舒张末压（LVEDP）显著高于S组（P<0.05）；MI 4周组除SBP、DBP和MAP无显著差异（均P>0.05）外，上述其它指标的变化与MI 48 h组相同，且LVEDP升高更为显著（P<0.01）；MI 48 h和4周两组梗死/疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高P<0.05,P<0.01），心肌细胞中“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达亦均显著增高（P<0.05,P<0.01），而“凋亡抑制基因”Bcl-2仅在MI 48 h组梗死区心肌细胞中表达增加，“抑制凋亡复合基因”Bcl-2/Bax的比值仅在MI 48 h组降低。 结论： 大鼠AMI后，梗死区及其边缘区和非梗死区均有心肌细胞凋亡发生，伴“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达增加；AMI早期，“凋亡抑制基因”Bcl-2在梗死区表达增加，但“抑制凋亡复合基因”Bcl-2/Bax的比值下降。     

小型猪外周血内皮祖细胞的体外培养与分化研究

目的：研究小型猪外周血内皮祖细胞（EPC）的体外分离和定向分化、扩增培养方法，为EPC移植应用于临床提供实验依据。 方法： 密度梯度离心法从小型猪200 mL新鲜全血中分离单个核细胞，用含血管内皮生长因子等各种添加剂的内皮细胞系列专用培养液，分别在包被与不包被的培养皿中进行贴壁培养，诱导其向内皮细胞分化，观察经过不同时间培养后的细胞生长情况并进行诱导分化后的生物学鉴定，包括细胞表型鉴定、DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-acLDL）摄取试验、超微结构鉴定、体外血管生成实验。 结果： 包被了贴壁因子的培养皿细胞贴壁及增殖均多于未包被组。前者第3-4 d可观察到梭形贴壁细胞，10 d后出现多个细胞簇，14 d左右可观察到条索状、网状血管样结构，原代细胞培养21 d左右接近融合并且呈典型的鹅卵石样排列。第7-14 d有大于98%的细胞Flk-1、vWF、CD31表达阳性，CD34+细胞为（26.01±2.82）％，有大于95%的细胞DiI-acLDL摄取试验阳性，透射电镜可见特征性的Weible-Palade小体存在，在血管生成实验中，血管内皮生长因子显著促进EPC形成小管的数量与复杂程度，呈一定的量效关系。 结论： 密度梯度离心法结合贴壁筛选培养法可以用于体外分离外周血中EPC进行实验研究，EPC在一定的诱导培养条件下能分化成为血管内皮细胞，贴壁因子、血管内皮生长因子等对于体外培养EPC有很重要的作用。     

ACS抗血小板和抗凝治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂,斑块下脂质、胶原等暴露,使血小板粘附,激活血小板的TXA_2受体、ADP受体及凝血酶受体,并最终激活血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体,使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。 本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

替格瑞洛与氯吡格雷在接受经皮冠状动脉介入治疗的稳定型冠心病患者中的有效性和安全性比较

目的 比较替格瑞洛与氯吡格雷在接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的稳定型冠心病（SCAD）患者中的有效性和安全性。方法 选择2018年1—12月中国医学科学院阜外医院接受PCI治疗的SCAD患者4 894例进行回顾性分析。所有患者均接受双联抗血小板治疗（DAPT）,出院时根据患者服用双联抗血小板药物的情况将患者分为替格瑞洛组（n=697）和氯吡格雷组（n=4 197）。分析两组患者的主要不良心脑血管事件（MACCE）和心肌梗死溶栓（TIMI）出血事件。结果 经过倾向性评分匹配后,替格瑞洛组患者MACCE的发生率显著低于氯吡格雷组患者[4.0%比6.7%,风险比（HR）=0.55,95%置信区间（95%CI）:0.32～0.79,P=0.019]。且替格瑞洛组患者全因死亡的发生率显著低于氯吡格雷组患者（1.6%比3.3%,HR=0.49,95%CI:0.21～0.84,P=0.037）。而两组患者TIMI出血事件的发生率差异无统计学意义（4.9%比4.3%,HR=1.35,95%CI:0.84～1.72,P=0.609）。结论 在接受PCI治疗的SCAD患者中,与氯吡格雷组相比,替格瑞洛...     

临床表型对冠状动脉病变低危患者介入治疗远期预后的影响

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)和稳定性冠心病(SCAD)对不同性别冠状动脉病变SYNTAX评分≤22分患者介入治疗远期预后的影响.方法:纳入2013年1月至12月在中国医学科学院阜外医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且SYNTAX评分≤22分的患者9458例.按临床表型将不同性别的患者分为ACS和SCAD患者...