急性脑梗死后出血转化的研究

本文对出血转化(hemorrhagic transformation,HT)的发病机制、相关影像因素和血清标志物进行综述,以期提高对HT的认识. 一、HT的概念和分型 HT是缺血性卒中发生后继发的脑出血.目前HT的定义主要依靠CT或者MRI,将脑梗死后首次头颅CT/MRI没有发现出血,再次进行头颅CT/MRI检查时发现...     

集束化护理在内镜黏膜下剥离术治疗胃食道病变围手术期间的应用

集束化干预（Bundle of care）是近年来ICU专业的新名词,中文翻译为集束化治疗或捆绑式治疗。是指集合一系列有循证基础的治疗和护理措施来处理某种难治的临床疾患的方法[1]。它是由美国健康研究所首先提出,目的在于帮助医务人员为患者提供尽可能的医疗护理服务[2]。集束化护理汲取了集束化干预策略的理念,是指一组护理干预措施,每个元素都经临床证实能提高患者结局,它们的共同实施比单独执行更能提高患者结局[3]。     

两种方法计算σ值评价生化检测项目分析性能的比较

目的 分别利用室间质评(EQA)数据和全球室内质控(IQC)数据计算生化分析仪部分检测项目的偏倚(Bias),比较两种方法计算的σ值的差异.方法 利用公式σ=(TEa％-Bias％)/CV％ 计算实验室24个生化检测项目两个不同水平的 σ值.式中T Ea为允许总误差,采用中华人民共和国卫生行业标准(WS/T403-20...     

血清CTRP1和CTRP7水平与冠心病合并糖尿病的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者和非T2DM患者血清C1q/TNF相关蛋白(CTRP)1和CTRP7水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CAD)的关系。方法:选取138例受试者,分为对照组(无T2DM和CAD;n=40)、T2DM组(有T2DM,无CAD;n=30)、CAD组(有CAD,无T2DM;n=40)和CAD+T2DM组(有CAD合并T2DM;n=28),采用ELISA法检测这些受试者血清CTRP1和CTRP7的水平。结果:(1)与对照组相比,CAD组及CAD+T2DM组血清CTRP1水平显著升高(P<0.05或P<0.01),CAD组、T2DM组及CAD+T2DM组血清CTRP7水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。(2)血清CTRP1水平升高是CAD的危险因素[优势比(OR)=1.136;95%置信区间(CI):1.010～1.278;P=0.034];性别、高血压和血清甘油三酯水平也与CAD相关。血清CTRP7水平降低是T2DM的危险因素(OR=0.984;95%CI:0.969～0.999;P=0.038);性别、高血压和血清高密...     

一种新型CK19片段的检测在肺癌诊断中的应用

探讨血清CK19片段的新型检测方法及对肺癌的诊断价值,并与CYFRA21-1、CEA进行比较.分别以CK19-2G和CK19-5H作为固相抗体和标记抗体,并将这两种抗体捕获的CK19片段命名为CK19-2G2,应用化学发光免疫分析方法检测84例肺癌患者,19例肺部良性疾病患者和59名健康体检者血清CK19-2G2浓度.结果表明:肺癌组血清CK19-2G2浓度(12.4±23.8 mU/mL)高于肺部良性疾病组(4.8±11.1 mU/mL,P<0.05)和对照组(0.1±0.2 mU/mL,P<0.01),其灵敏度和特异性优于CYFRA21-1和CEA;在不同病理类型的肺癌中,肺鳞癌组CK19-2G2的水平显著高于其他各组,有显著性差异(P<0.05).CK19-2G2是一种有效的非小细胞肺癌的肿瘤标志物,尤其适用于肺鳞癌的诊断.     

4-HNE通过抑制TNF-α介导的NF-κB活化诱导酒精性肝损伤

 目的：通过体外细胞及体内动物实验,研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的4-羟基壬烯酸（4-HNE）致敏肝细胞发生死亡的作用及机制。方法：以人肝细胞株HepG2及小鼠原代肝细胞为细胞模型,通过乳酸脱氢酶（LDH）释放及MTT比色法检测4-HNE对TNF-α诱导的肝细胞死亡的作用,利用Western blotting技术检测细胞内4-HNE与蛋白质形成的加合物水平,通过Western blotting和ELISA技术检测细胞核内NF-κB（p65）的表达及其与DNA结合活性。以C57BL/6小鼠为动物模型,利用HE染色、ELISA、Western blotting及TUNEL等技术,检测长期摄入酒精前后动物肝组织形态、甘油三酯（TG）水平、4-HNE水平、TNF-α水平及血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性的变化。结果：（1） 4-HNE可以显著增加HepG2细胞及小鼠原代肝细胞对TNF-α杀伤作用的敏感性,从而使TNF-α诱导4-HNE致敏的肝细胞死亡。（2） 4-HNE可显著提高HepG2细胞内4-HNE-蛋白质加合物的水平。（3） 4-HNE抑制HepG2细胞内TNF-α介导的NF-κB活化。（4） 长期摄入酒精导致小鼠肝细胞内4-HNE和TNF-α水平升高,引起肝细胞内TG水平升高,血浆ALT活性升高,肝细胞死亡增多。结论：长期摄入酒精使肝细胞发生氧化应激,其产物4-HNE可作为一种肝细胞致敏因子,通过抑制肝细胞内TNF-α介导的NF-κB抗细胞凋亡信号通路,诱导酒精性肝损伤。这可能是一种新的酒精性肝病发病机制。     

婴儿肠克隆病手术治疗1例

婴儿肠克隆病为罕见病例,2006年我院收治1例.现报道如下. 1 临床资料 患儿,男,7个月.以"排稀便并频繁呕吐3d"为主诉,于2006-01-08入我院治疗.小儿状态萎靡,屏气式呼吸,腹胀,板状硬,肠鸣音消失.儿外科诊断:弥漫性腹膜炎(原因待查),中毒性休克.血常规:白细胞:25.98×109/L,血红蛋白:91g/L.腹部透视:肠管内大量积气.B超:大量肠气回声,肠蠕动消失,考虑肠穿孔可能性大.急诊在硬膜外麻醉下行"剖腹探查术",术中见回肠末端110cm至盲肠,多处坏死并穿孔,上覆大量脓苔.     

脂联素抑制内质网应激干预慢性间歇性缺氧所致肾损伤

目的探讨脂联素(Ad)对慢性间歇性缺氧(CIH)所致肾损伤的干预作用及相关机制。方法 60只成年Wistar大鼠随机分成4组:正常对照(NC)组、NC+Ad组、CIH组和CIH+Ad组。其中CIH组和CIH+Ad组大鼠接受CIH处理4个月。其余2组接受正常空气处理,同时NC+Ad组和CIH+Ad组大鼠接受Ad(10l人開)治疗,每周2次,持续4个月。荧光显微镜下观察活性氧(ROS)的水平。TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况。Western blotting检测各组大鼠肾脏组织中GRP78、CHOP、IRE1、PERK、pro-ATF6蛋白的表达,以反映各组大鼠内质网应激情况。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验。结果实验满4个月时,组间比较示各参数在NC与NC+Ad组间差异均无统计学意义(P均0.05)。与NC组和NC+Ad组比较:(1)ROS水平在CIH组显著增高,而CIH+Ad组低于CIH组,但仍高于NC组和NC+Ad组(尸均0.05);(2)肾细胞凋亡率和反映凋亡的caspase-12和caspase-3蛋白水平在CIH组明显增加,CIH+Ad组较CIH组明显减少,但仍然高于NC组和NC+Ad组(P均0.05);(3)CIH组肾脏组织的GRP78、CHOP、IRE1、PERK蛋白水平明显增加,在CIH+Ad组明显减少,但仍高于NC组和NC+Ad组(P均0.05);pro-ATF6蛋白水平在CIH组明显降低,在CIH+Ad组有所增加,但仍然低于NC组和NC+Ad组(P均0.05)。结论 CIH可以通过激活ROS和ERS相关的细胞凋亡途径导致肾脏损伤,而补充外源性Ad后,可能通过抑制ROS,进而抑制ERS,保护肾脏细胞。