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31.
背景 既往研究认为冠状动脉慢性完全闭塞性病变(CTO)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后可以改善临床症状,而临床症状的改善与哪种心电复极指标改变相关,目前研究较少,且对其的认识处于初级阶段。目的 本研究旨在了解单支及多支血管CTO患者CTO-PCI后心电复极指标变化情况,从而为不同类型CTO患者进行CTO-PCI提供更多电生理方面的客观证据。方法 选取2017年5月-2019年5月于中国科学技术大学附属第一医院心内科住院并成功行PCI(PCI成功的标准:CTO-PCI后血管残余狭窄<30%,前向血流TIMI>3级)的CTO患者249例。按照主要冠状动脉(前降支、回旋支、右冠状动脉)CTO的血管支数分为单支CTO组(n=192例);多支(两支或三支)CTO组(n=57例)。比较两组患者心率、侧支循环Rentrop分级、校正QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)、T波尖峰-T波末尾时限(Tp-Te)、T波改善比例以及所有患者随访6个月,比较纽约心功能分级及主要心血管不良事件(MACE)发生率。结果 单支CTO组和多支CTO组的侧支循环Rentrop分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后多支CTO组QTc小于单支CTO组,T波改善比例高于单支CTO组(P<0.05)。术后随访6个月,单支CTO组MACE发生率高于多支CTO组(P<0.05)。结论 CTO患者血运重建后,复极指标均有改善,多支CTO患者复极指标改善更为明显,临床受益可能来自于细胞活力增强和复极离散指标的双重改善。  相似文献   
32.
难治性高血压的产生机制及其处理   总被引:1,自引:0,他引:1  
难治性高血压(RH),又称抵抗性高血压(resistanthy-pertension)或抗高血压治疗抵抗(resistanttoantihyperten-sivetherapy)是指联用足够剂量的三种或三种以上降压药物仍然不能控制血压的情况。一般以舒张压持续在90mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上为标准,也有定为收缩压≥160mmHg或(和)舒张压≥95mmHg。RH可以出现在初治的高血压患者,也可以出现在原经药物治疗血压已得到良好控制的患者中,在中、重度高血压患者中的发生率较轻度高血压者高[1]。RH是高血压治疗中的一种常见的临床现象。在现有的高血压患者中大约有1/2血压来…  相似文献   
33.
内皮功能异常与冠状动脉疾病   总被引:26,自引:0,他引:26  
目前已经知道覆盖于血管内表面的内皮不仅仅是分隔血液和血管平滑肌之间的一道简单的半透膜 ,血管内皮细胞还参于许多与血管有关的生理和病理生理过程。在生理情况下内皮细胞通过自分泌或旁分泌的方式产生血管源性舒张因子 ( EDRF)、内皮源性超极化因子 ( EDHF)、前列环素等扩血管物质以及内皮素、血管紧张素等缩血管物质 ,调节血管的张力 ,影响血小板功能和维持血液在血管内凝血和纤溶的平衡等。当内皮功能受损时 ,血管活性因子的产生异常或分解增加 ,如 EDRF的减少 ,可使局部血栓素、血小板活性因子及其它缩血管物质增加 ,导致血管的…  相似文献   
34.
目的:探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制。方法:40只雄性SD大鼠实验初始阶段行右肾切除,术后给予1%氯化钠饮水4周并随机将大鼠分为4组:对照组(CON组);醛固酮组(ALD组);安体舒通+醛固酮组(SPI+ALD组);阿托伐他汀+醛固酮组(ATO+ALD组)。颈动脉插管测大鼠血压,大鼠心脏组织经苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA),免疫组化法观察血小板衍生生长因子(PDGF-A,PDGF-B)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α,PDGFR-β)及单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达,免疫印迹(Western blotting)检测骨桥蛋白(OPN)表达。结果:ALD组、SPI+ALD组和ATO+ALD组大鼠平均动脉压(MABP)均显著高于对照组(P0.01或P0.05);ALD组出现明显纤维化,ALD组的CVF和PVCA指标显著高于其它各组(P0.01或P0.05),SPI+ALD组与ATO+ALD组的CVF和PVCA指标无明显差异(P0.05);ALD组PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、ED-1及OPN的表达显著高于其它各组(P0.01或P0.05),SPI+ALD组与ATO+ALD组的PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α及OPN指标的表达无明显差异(P0.05),但ATO+ALD组的ED-1指标表达明显低于SPI+ALD组(P0.05),各组PDGFR-β均无显著差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀具有抗醛固酮诱导大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与减少巨噬细胞浸润及炎症因子OPN表达、部分抑制血小板衍生生长因子及其受体表达有关。  相似文献   
35.
目的 评价不稳定型心绞痛患者窦性心率震荡(HRT)指标变化及其与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 应用相应的分析软件对60例确诊为不稳定型心绞痛患者的24 h动态心电图检查结果 进行分析,并与40例健康体检者比较其HRT指标;对不稳定型心绞痛组冠状动脉病变支数、冠状动脉评分与HRT进一步进行线性回归分析,评价HRT与冠状动脉病变程度的关系.结果 不稳定型心绞痛组震荡初始(TO)、动态心率震荡(TD)明显高于健康对照组[(1.18±1.23)%与(0.39±2.06)%;(-0.082±0.087)ms/(RRI·bpm)与(-0.148±0.104)ms/(RRI·bpm),P<0.05];震荡斜率(TS)明显低于健康对照组[(1.66±0.77)ms/(RRI·bpm)与(4.46±0.09)ms/(RRI·bpm),P<0.001).亚组分析中冠状动脉多支病变组较单支病变组TS减小(P<0.05),TD增大(P<0.05);冠状动脉病变评分>10分组TS显著变小[(1.46±0.84)ms/RI·bpm与(1.97±0.49)ms/(RRI·bpm),P=0.01],TD增大[(-0.059±0.053)ms/RRI·bpm与(-0.119±0.112)ms/(RRI·bpm),P<0.01];各亚组TO变化差异均无统计学意义(P均>0.05);冠状动脉病变与HRT指标线性回归分析,TS与冠状动脉病变支数负相关(r=-0.296,P<0.05),与冠状动脉病变评分负相关(r=-0.372,P<0.05);TD与冠状动脉病变支数正相关(r=0.353,P<0.01),与冠状动脉病变评分正相关(r=0.510,P<0.05).结论 不稳定型心绞痛患者的心率震荡现象明显减弱,尤以TS和TD变化显著;并且与冠状动脉病变的严重程度有一定相关性.TD在测量时不受室性期前收缩前心率的影响,与TS联合检测可提供更客观的预测价值.  相似文献   
36.
妊娠相关蛋白A与动脉粥样硬化斑块的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
妊娠相关蛋白A(PAPP-A)最初在怀孕的妇女中发现,由胎盘的合体滋养层产生并因此得名。后来,Overgaard等通过逆转录聚合酶链反应分析发现,人体血管平滑肌细胞、细胞外基质、单核细胞和血管内皮细胞中均有PAPP-A表达;动脉粥样硬化斑块是动脉内膜脂质沉积并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖基础上逐步形成的,主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉及四肢动脉等大、中型弹力型动脉。  相似文献   
37.
目的 探讨急性前壁心肌梗死行直接经皮冠状动脉血运重建术 (PCI)后心电图ST段持续抬高对心梗后晚期左室功能和临床预后的影响。方法 选择因急性前壁心肌梗死入院接受急诊PCI的患者 72例 ,动态观察PCI术前后心电图ST段的变化 ,以PCI术后 1hST段下降大于 5 0 %为ST段下降组 ,相反为ST段抬高组。应用超声心动图测定心梗后早期 (2~ 3周 )和晚期 (5~ 6个月 )左室功能和室壁活动异常的变化 ,并随访其间心血管事件的发生率。结果 ST段下降组 5 3例 (74 % ) ,ST段抬高组 19例(2 6 % )。心梗后早期两组间左室功能和室壁活动异常无明显差异 ;晚期ST段抬高组LVEF明显低于ST段下降组 (P <0 .0 5 ) ,而LVEDVI、LVESVI和VWMA积分均明显高于ST段下降组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组 ,但差异无统计学意义。ST段下降组梗死前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组 (P <0 .0 5 )。结论 急性前壁心肌梗死成功直接PCI后ST段持续性抬高者心梗后晚期左室功能较差。有梗死前心绞痛和直接支架术者PCI术后ST段持续性抬高的发生率可能较低  相似文献   
38.
目的:探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)血清可溶性E-选择素(soluble E-selectin,SES)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平变化及其与冠状动脉病变程度的相关关系。方法:选择冠状动脉造影患者94例,分为ACS组39例,稳定型心绞痛组(SAP)组23例,正常对照组32例,应用ELISA法测定患者血清SES、IL-10水平;免疫比浊法检测血清超敏C反应蛋白(high-sensitive creactive protein,hs-CRP)。结果:ACS组血清SES、IL-10和hs-CRP水平均明显高于SAP组和对照组(P<0.01)。SAP组SES和hs-CRP水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SES、IL-10与冠状动脉病变数量及冠状动脉病变程度均无明显的相关关系(P>0.05)。结论:ACS患者血清SES和IL-10水平明显增高,提示其与斑块的不稳定性有关,而与冠状动脉病变程度无关。  相似文献   
39.
死亡受体属于肿瘤坏死因子受体(TNFreceptor,TNFR)超家族,而TNFR超家族中与之相对应的膜配体构成了肿瘤坏死因子(TNF)超家族。TNF超家族是参与免疫反应和炎症反应的重要细胞因子,并且可以诱导细胞凋亡,而动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的发生、发展与免疫反应、炎症反应和细胞凋亡均有关联。本就此方面的相关研究进展作一综述。[第一段]  相似文献   
40.
目的探讨曲美他嗪(trimetazidine)在犬急性心肌梗死后延迟再灌注中对梗死周边缺血区心肌细胞的保护作用及其机制。方法24只健康成年犬随机平均分为3组:假手术组、单纯延迟再灌注组(late reperfusion group,LR)、延迟再灌注预加曲美他嗪组(late reperfusion+trimetazidinegroup,LR+TMZ)。假手术组和LR组灌服生理盐水,LR+TMZ组灌服曲美他嗪(2mg·kg-1.d-1)共14d。所有犬于d14灌药2h后开胸,假手术组不结扎冠状动脉;LR和LR+TMZ在高位结扎左冠状动脉前降支10h,再灌注10h,制成AMI延迟再灌注模型。采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法测Bcl-2、Bax、细胞色素C和AIF蛋白表达。结果与LR组相比,LR+TMZ组心肌细胞AI明显降低,Bax、细胞色素C和AIF蛋白的表达明显减少(P<0.01),而Bcl-2蛋白的表达明显增高(P<0.01);分别与假手术组比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论曲美他嗪在急性心肌梗死后延迟再灌注中可减少梗死周边缺血区心肌细胞的凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax、细胞色素C、AIF蛋白的表达有关。  相似文献   
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