Simvastatin抑制实验性牙周组织吸收的体内研究

牙周组织由于同时具有软、硬两种组织,加上多种细胞因子参与再生的凋控过程,使得牙周组织的再生十分复杂,一直是临床和实验研究的难点.体内外实验表明simvastatin可以促进成骨细胞的分化、提高其BMP2、碱性磷酸酶mRNA的表达水平,并以时间和剂量依赖的方式促进骨组织的矿化[1].     

空卵泡综合征病因的研究进展

空卵泡综合征（empty follicle syndrome,EFS）是指在进行辅助生殖技术的促排卵周期或自然周期中,B超监测患者的卵泡发育大小、数目正常,雌激素在正常范围,但在取卵时,经过反复冲洗与抽吸仍取不到卵母细胞的现象。Stevenson等在2008年首先提出将EFS分为真性EFS及假性EFS。这一分类有利于对患者的预后作出更准确的判断,同时对下一周期采取有效的防治措施。虽然现今距首次提出EFS的概念已经过去快30年,对EFS的病因仍然未能研究清楚。本文对真性EFS和假性EFS各自的病因研究进展进行综述。     

钟状晚期牙胚和牙及牙周组织的特殊染色应用探讨

目的:探讨钟状晚期牙胚和成熟牙及牙周组织的特殊染色应用.方法:钟状晚期的人牙胚和成年大鼠的牙及牙周组织石蜡切片,用改良的Gomori和Mallory染色法染色,镜检染色结果.结果:改良Gomori染色,可将钟状晚期牙胚中的釉质基质与牙本质基质、牙及牙周组织中的硬组织与软组织、骨与软骨、染成2 种不同的颜色,便于识别和区分.各种组织结构和细胞形态清晰.结论:牙发育和牙及牙周组织教学科研切片,用改良的Gomori染色,利于观察研究,取得满意结果.     

miRNA-381 对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及机制

目的 观察miRNA-381 对胃癌细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞系AGS、MGC-803、Hs746T 及BSG823 和正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1 中miRNA-381 的表达;将AGS 细胞系分成两组,阴性对照组和miRNA-381 模拟物组,采用Lipofectamine TM 2000 分别转染miRNA-381 scramble 及mimics,采用CCK-8、Transwell 实验测定两组细胞增殖和侵袭的影响,Western blot 检测两组细胞肝受体类似物1（LRH-1）和扭曲相关蛋白1（Twist1）表达水平。结果 胃癌细胞系AGS、MGC-803、Hs746T 及BSG823 中miRNA-381 相对表达量较正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1 为低。miRNA-381 模拟物组在转染后72 和96 h OD 450 nm 值低于阴性对照组（P <0.05）;阴性对照组侵袭细胞数为（79.6±7.2）个,miRNA-381 模拟物组侵袭细胞数为（31.70±4.2）个,miRNA-381 模拟物组侵袭细胞数少于阴性对照组（P <0.01）;miRNA-381 模拟物组LRH-1 蛋白相对表达量为（0.39±0.04）,阴性对照组为1.0,miRNA-381 模拟物组LRH-1 蛋白相对表达量低于阴性对照组（P <0.01）;miRNA-381 模拟物组Twist1蛋白相对表达量为（0.51±0.05）,阴性对照组为1.0,miRNA-381 模拟物组Twist 1 蛋白相对表达量低于阴性对照组（P <0.01）。结论 miRNA-381 低表达于胃癌细胞系,miRNA-381 过表达可抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力,其机制可能与下调LRH-1 和Twist1 的表达有关。     

清热祛湿通痹法治疗急性痛风性关节炎的临床观察

目的观察清热祛湿通痹法治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法将70例急性痛风性关节炎患者,随机分为两组(完成观察60例)。对照组口服"秋水仙碱片"治疗;治疗组予服用"清热祛湿通痹"中药汤剂。两组均以7天为1个疗程,治疗1个疗程后判定疗效,同时分别观察患者治疗前后血尿酸、血沉、C反应蛋白、肝肾功能(ALT、AST、CR、UREA),记录患者治疗前后局部疼痛评分、局部肿胀评分、局部肤温变化情况、肝肾功能。结果治疗组治愈23例,有效8例,无效0例,有效率为96.77%;对照组治愈12例,有效14例,无效3例,有效率为89.66%,两组对比P0.05,差别有统计学意义。治疗组与对照组治疗前后血尿酸、血沉、C反应蛋白、局部疼痛评分、局部肿胀评分、局部肤温变化情况均有统计学意义(P0.05)。两组患者肝肾功能(ALT、AST、CR、UREA)治疗前后无明显变化(P0.05)。结论清热祛湿通痹法能有效降低血尿酸,缓解或消除痛风患者症状,对患者肝肾功能影响小,值得在临床上推广使用。     

炎症微环境下可溶性环氧化物酶抑制剂对人根尖牙乳头干细胞增殖及分化的影响

目的:探讨在炎症微环境下,可溶性环氧化物酶抑制剂(TPPU)对人根尖牙乳头干细胞(hSCAPs)增殖和分化的影响.方法:采用流式细胞仪以及成骨诱导后茜素红染色鉴定hSCAPs;1 mg/mL脂多糖(LPS)处理hSCAPs模拟炎症微环境,然后用10μmol/L TPPU作用于hSCAPs,分别在第1、3、5、7天,通过CCK-8法观察TPPU对hSCAPs增殖能力的影响;在第24小时,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测炎症相关因子表达.在成骨诱导后的第7、12天,通过qRT-PCR检测成骨分化相关基因的表达;第8天通过碱性磷酸酶染色来分析碱性磷酸酶活性,第21天用茜素红染色观察矿化结节形成.结果:流式细胞仪结果与茜素红染色鉴定实验细胞为hSCAPs.用1 mg/mL LPS处理hSCAPs后,在第1、3、5、7天时,TPPU+LPS组、LPS组和vehicle组细胞增殖无差异(P>0.05).在用LPS处理hSCAPs 24 h后,相对于vehicle组,LPS组白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达显著上调(P<0.05),LPS+TPPU组IL-1β、IL-6的表达明显低于LPS组(P<0.05).成骨诱导液培养hSCAPs一定时间后,检测发现相对于LPS组,LPS+TPPU组碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达显著上调(P<0.05).且TPPU处理组较LPS组碱性磷酸酶染色和茜素红染色均加深.结论:在体外炎症微环境下,TPPU可以抑制hSCAPs炎性因子的表达.其次,在炎症微环境下TPPU对hSCAPs的增殖可能并没有明显的促进作用,但TPPU可在一定程度上促进hSCAPs的成牙/成骨分化.     

测试苏木精和VG染液的滴染滤纸法

<正>常规HE染色用的苏木精染液和染胶原纤维的Van Gieson(VG)染液用滤纸过滤时,滤纸上会呈现出不同颜色的色层环,我们经多次反复实验证明,用滴染滤纸的方法通过观察色层环的颜色可以检测苏木精染液的染色能力,或以此调试VG染液中酸性复红和苦味酸两种颜色的比例是否     

腹型过敏性紫癜反复误诊一例

1 病例资料 女,17岁.因转移性右下腹疼痛3天入院.既往无特殊病史.查体:体温36℃.全身皮肤未见皮疹、淤血点.心、肺未见异常.腹膨隆,未见肠型及蠕动波,全腹压痛、反跳痛,以右下腹为甚,下腹腹肌紧张,肝、脾肋下未触及,墨菲征阴性,移动性浊音(-),肠鸣音减弱,双肾区叩击痛(-).     

临床药师参与1例菌血症患者治疗方案的制定

目的：探讨临床药师参与临床疾病的治疗中的作用。方法：临床药师参与1例菌血症患者治疗方案的调整,对抗菌药物的选择提出建议,制定个体化给药方案。结果：患者感染得到及时有效控制。结论：临床药师参与临床治疗,不仅可提高临床治疗水平,也促进合理用药。     

乳腺癌组织中lncRNA CCHE1水平及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）CCHE1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。 方法收集本院2011年1月至2012年12月切除的乳腺癌组织115例和配对癌旁组织78例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测CCHE1在上述组织中的表达情况,比较乳腺癌组织和癌旁组织中的CCHE1水平;分析CCHE1水平与乳腺癌临床病理参数（年龄、临床T分期、组织学分级、淋巴结转移、Nottingham预后指数、Ki 67增殖指数、ER表达、PR表达及HER 2扩增）和复发的关系;分析不同CCHE1水平的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）,采用Cox比例风险模型进行多因素分析。 结果QPCR检测发现,115例乳腺癌组织中的CCHE1水平为7610±3210,高于癌旁组织的2142±1753（P＜005）。CCHE1水平与临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数、HER 2扩增和肿瘤复发有关（P＜005）,而与年龄、组织学分级、ER表达、PR表达和Ki 67增殖指数无关（P＞005）。CCHE1低表达组的中位PFS和OS分别为560个月和630个月,均优于高表达组的370个月和420个月（P＜005）;CCHE1水平、临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数和HER 2扩增是影响OS和PFS的独立预后因素（P＜005）。 结论CCHE1在乳腺癌组织中表达升高,该lncRNA可能在乳腺癌的发生、发展中有一定作用,可作为潜在地评估乳腺癌患者预后的分子标志物。