EB病毒BNLF-1基因在恶性血液病的表达及临床意义

目的：研究EB病毒BNLF－1基因在淋巴瘤和急性白血病的表达及含量,分析T、B细胞性淋巴瘤和急淋、急非淋BNLF－1基因表达的差异,探讨该基因表达及含量与淋巴瘤患者临床预后的关系。方法：采用Amplisensor荧光定量PCR技术,检测淋巴瘤和急性白血病患者血液或骨髓EB病毒BNLF－1基因片段,同时采用免疫酶法测定血清中EB病毒VCA－IgA抗体滴度。结果：（1）淋巴瘤BNLF－1基因表达的阳性率高于急淋、急非淋和对照组;急淋高于急非淋和对照组;急非淋与对照组比较无显著差异。（2）淋巴瘤BNLF－1基因含量高于急淋、急剧晨淋;急淋高于急非淋;（4）T、B细胞性淋巴瘤BNLF－1基因表达阳性率及含量无显著差异。（5）淋巴瘤BNLF－1基因高表达是死亡相关因素之一,其含量越高,生存期越短。结论：BNLF－1基因可能是EBV的致癌基因之一,对淋巴瘤和急淋发的发病起重要作用;BNLF－1基因阳性率及含量的高低可作为淋巴瘤及急淋和急非淋的鉴别诊断依据之一;BNLF－1基因高表达与恶性淋巴瘤预后呈负相关关系。     

急性白血病与妊娠

白血病并妊娠少见,发病率0.9-1.2/10万,本文报告5例,并就细胞毒药物对胎儿毒性作用做文献温习。 5例中3例妊娠前诊断为急性白血病,经VCR、Ara-C,DNR、MTX、6MP,强的松等治疗,妊娠头3个月均用药。2例妊娠20周后诊断,经Ara-C、DNR、6TG等治疗。4例足月产道分娩,胎儿无畸形,孩子至今7-9岁,生长发育正常,1例妊娠中死于败血症,尸检胎盘、胎儿形态正常。细胞毒药物对胎儿的损害可分为:(1)立即效应:流产和致畸;(2)延迟效应:生长发育障碍。妊娠头3个月内化疗药物致畸率10%。在已报道的病例中,24例在妊娠头3个月用6MP,8例流产,1例早     

高血压脑出血手术方式的探讨

随着社会的发展,人们生活方式的改变,高血压已越来越多地影响着中老年人群,其中发生高血压脑出血并需要手术的人数不断增加.本院自2001年1月至2003年3月间,采用不同手术方式治疗52例.现总结如下.     

下颌近中阻生智齿的拔除

目的 总结下颌近中阻生智齿的拔除经验。方法 经第二磨牙近中或远中切开、翻瓣、去骨、劈冠，将63例下颌中位近中阻生智齿拔除，通过对创口的术后观察、复查及患者意见反馈等指标进行评价。结果 智齿拔除用时少，患者术后并发症少，创口愈合快。结论 掌握合理适应症，采取直接或经第二磨牙近中或远中切开、翻瓣、去骨、劈冠，有利于下颌近中阻生智齿的拔除，是拔除下颌近中阻生智齿的有效方法。     

罕见肝癌1例报告

患者男,67岁。以肝炎后24年,反复右上腹闷痛4年,再发半个月而第六次住院。24年前因厌食、乏力等被诊为“无黄疸型肝炎”第一次住本院治疗好转出院。两年后症状再发且加剧再次住院,被诊为“亚急性肝坏死”,经治疗半年痊愈出院。此后无自觉症状,多次复查肝功能正常。4年前开始右上腹反复闷痛,食欲减退,血清AFP-RIA315ng/ml,又一次住本院,肝功能仍正     

1例急性早幼粒细胞白血病维甲酸治疗后并骨髓坏死

１例急性早幼粒细胞白血病维甲酸治疗后并骨髓坏死游慧萍，马旭东，畅素美患者某某，男性，３９岁，农民。住院号：９２－３８０６５。以发热１０天伴牙龈出血７天入院，伴有头晕、乏力、面色苍白，无骨痛等症状。既往素健。体检：神清，Ｔ３７．４℃，四肢皮下瘀点、瘀斑...     

经蝶入路显微手术切除垂体腺瘤15例

目的 探讨经蝶窦手术切除垂体的手术适应证和临床疗效。方法 15例患者经口鼻蝶入路显微切除垂体瘤,对术中发现脑脊液流出者,取大腿皮下脂肪堵塞并作鞍底重建。结果 肿瘤均全切除,临床症状不同程度消失或改善,无死亡,无脑脊液漏和颅内感染。随访2个月～3年。2例并发尿崩症,用长效尿崩停控制达半年缓解,2例并发垂体功能低下,经激素替代治疗1年后恢复。1例于1年后复发。结论 经蝶窦显微手术切除垂体瘤是一种安全,有效的方法。     

我国单病种质量管理工作回顾及思考

单病种质量管理是医疗质量管理的重要内容。通过对单病种质量管理工作的背景、内涵和我国单病种质量管理政策进行梳理,认为医疗机构应重视单病种质量管理,并以信息化建设为基础,探索建立单病种综合评价体系,提高单病种管理质量。     

《医疗机构日间医疗质量管理暂行规定》的解读

日间医疗可以有效提高医疗资源利用效率。随着医疗技术的进步,日间医疗服务能力不断提高,服务范畴不断延伸,服务内涵更加丰富。《医疗机构日间医疗质量管理暂行规定》的发布,使我国日间医疗质量管理有了纲领性指导文件。《规定》首次明确了日间医疗的定义,从日间医疗质量管理的组织建设、制度规范、流程管理、监督管理等方面提出了基本要求。《规定》的出台,对推动日间医疗的规范化、科学化、同质化发展起到了积极促进作用。     

热休克蛋白65对小鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究*

目的 探讨热休克蛋白65（HSP65）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法 选择C57BL/6小鼠,应用葡聚糖硫酸钠法复制UC模型。6只正常小鼠为正常对照组（A组）,48只UC小鼠随机分成模型对照组（B组）、低剂量组（C组）、中剂量组（D组）及高剂量组（E组）,每组12只。A组和B组小鼠灌胃给予磷酸盐缓冲液（PBS）,C组、D组、E组小鼠分别灌胃给予HSP65,剂量分别是0.5、2.5及5.0?mg/kg体重。隔天灌胃1次,共7次,末次灌胃2?d后,麻醉处死小鼠。计算小鼠疾病活动指数（DAI）。取小鼠结肠中段组织,HE染色镜检并计算组织病理评分。取小鼠血液、脾脏和肠系膜淋巴结,分离有核细胞后采用流式细胞术检测调节性T细胞（Treg）活化情况。结果 HSP65蛋白治疗UC小鼠14?d,B、C、D及E组小鼠的DAI分别为（3.66±0.39）、（3.07±0.15）、（1.50±0.43）和（0.83±0.31）,C组、D组、E组小鼠DAI变化趋势有差异（P?<0.05）;C组、D组和E组小鼠结肠组织病理评分均低于B组小鼠（P?<0.05）;E组小鼠结肠组织病理评分低于C组和D组（P?<0.05）,D组小鼠结肠组织病理评分低于C组（P?<0.05）;与未治疗的B组比较,C组、D组、E组小鼠肠系膜淋巴结中的Treg细胞比例均高于B组（P?<0.05）。结论 HSP65蛋白可以缓解小鼠溃疡性结肠炎,其机制可能是通过激活小鼠肠系膜淋巴结中的静止Treg细胞,使得活化Treg细胞比例增加,再通过活化Treg细胞发挥抑制肠道炎症反应作用。