慢性脑低灌注大鼠海马胰岛素样生长因子-1信号通路的动态变化

目的 观察慢性脑低灌注模型大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)/IGF-1受体(IGF-1 receptor,IGF-1 R)信号通路与学习记忆功能的动态变化,探讨血管性痴呆(vascular dementia,VaD)的可能机制.方法 采用永久性双侧颈总动脉结扎法制作大鼠慢性脑低灌注模型;在模型制作后3d、1周、2周、1个月、2个月和4个月时,采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能的变化;HE染色观察海马神经元形态学改变;酶联免疫吸附法检测海马组织IGF-1、IGF -1R、Akt和p-Akt的动态变化.结果 模型组大鼠在造模后1个月开始出现明显的学习记忆功能障碍,穿越平台次数显著性低于假手术组[(1.91±0.45)次对(3.95±1.64)次;t=17.251,P=0.000].随着缺血时间的延长,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞损伤程度逐渐加重.模型组海马组织IGF-1和p-Akt含量在模型制作后早期增高,之后逐渐降低至正常水平,1个月时IGF-1[ (0.09±0.05) ng/mg对(0.20±0.03) ng/mg;t=-5.263,P=0.003]和p-Akt[(12.50±1.40)ng/mg对(17.13±0.87) ng/mg;t=-5.651,P=0.000]含量均显著低于假手术组,并持续至4个月时;IGF-1R和Akt含量无显著改变.结论 海马IGF-1/IGF-1R信号通路下调可能是VaD的发病机制之一.     

急性有机磷酸酯类化合物中毒对大鼠神经元的损伤作用

目的 探讨有机磷酸酯类化合物对大鼠神经元的急性损伤作用及其可能的机制.方法 18只SD大鼠按照随机数字表法分为2组,分别是染毒组(12只)和对照组(6只).染毒组选择沙林作为有机磷酸酯类化合物代表.大鼠肌肉注射沙林,1 min后腹腔注射氯解磷定和阿托品,出现典型中毒症状者入组.对照组在相应时间点给予注射生理盐水.24h后取脑组织行HE染色、神经元核抗原(NeuN)免疫组化酶染色分析,观察大鼠脑组织梨状皮质、海马CA1区、纹状体区神经元的变化. 结果 HE染色发现中毒大鼠梨状皮质、纹状体区可见较多变性、坏死的神经细胞.并且NeuN阳性细胞数明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05). 结论 在急性大剂量有机磷酸酯类化合物暴露情况下.可以引起大鼠神经元的大量坏死,从而产生一系列的神经功能缺损.这种作用可能与细胞毒性作用、氧化应激等非胆碱能机制有关.     

短暂性脑缺血发作频率与临床特征的相关研究

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)发作频率与临床特征的关系。方法从南京卒中注册数据库中选择符合研究方案的TIA患者172例,按照发作频率分为单发性TIA和多发性TIA(发作次数≥2),多发性TIA按照每次发作症状是否相同分为刻板性TIA和变异性TIA,对不同发作频率TIA的临床特征进行分析。结果单发性TIA和多发性TIA比较,房颤、肢体无力多见于单发性TIA(P＜0．05),颅内外大动脉病变多见于多发性TIA(P＜0．05)；刻板性TIA和变异性TIA比较,颅内外大动脉病变多见于刻板性TIA(P＜0．05)。结论颅内外大动脉病变常见于多发性TIA和刻板性TIA,房颤、肢休无力多见于单发性TIA。对TIA患者应根据发作频率和症状不同进行相应的病因检查。     

集束化护理干预在肝癌患者TACE术后护理中的应用

目的 探讨集束化护理干预在肝癌患者TACE术后护理中的应用效果.方法 将行TACE治疗的肝癌患者110例随机分为实验组和对照组(每组各55例).对照组给予TACE术后常规护理措施,实验组在此基础上应用集束化护理干预.分别于术前1 d、术后24 h、术后1周调查两组患者疼痛评分并记录恶心呕吐反应发生情况;出院前调查两组患者对护理工作的满意度并运用电子病历His系统调取数据,比较两组患者的平均住院日及住院费用.结果 术前1 d,两组患者疼痛评分及恶心呕吐次数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后24 h,两组患者疼痛评分及恶心呕吐次数均不同程度升高,实验组患者上升程度小于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);术后1周,两组患者上述指标差异均有统计学意义(P<0.01);实验组患者对护理工作整体满意度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者平均住院日及住院费用均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 实施集束化护理干预能够降低肝癌患者TACE术后疼痛程度及恶心呕吐发生率,提高患者对护理工作的满意度,缩短平均住院日并降低平均住院费用.     

急性后循环梗死患者TOAST分型特征

目的通过分析急性后循环梗死的TOAST分型特征,探讨后循环梗死患者的病因及机制。方法选取南京卒中注册系统中首次急性后循环梗死患者共435例,所有患者均行CT、MRI、脑数字减影血管造影术、超声心动图等相关检查,分为近段梗死、中段梗死和远段梗死。各项检查完善后参照TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化型(221例)、小动脉闭塞型(83例)、心源性栓塞型(88例)、其他明确病因型(10例)及不明原因型(33例)。结果急性后循环梗死患者大动脉粥样硬化型最常见(50.8%),其次为心源性栓塞(20.2%)、小动脉闭塞型(1 9.1%)。与年龄<45岁患者比较,中老年患者的大动脉粥样硬化型后循环梗死最常见(P<0.05)。在所有患者中,远段梗死最常见(53.7%),其次为中段梗死(30.3%)及近段梗死(23.2%)。近段梗死患者的小动脉闭塞型较少见,与远段梗死、中段梗死比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大动脉粥样硬化是我国后循环梗死最常见的病因,后循环梗死病因存在年龄、性别、部位差异。明确后循环梗死的病因,对于制定针对性的治疗方案意义重大。     

缺血性卒中患者血尿酸水平与颈动脉狭窄的关系

目的 研究缺血性卒中患者血尿酸（serum uric acid,SUA）与颈动脉狭窄之间的关系。方法 经脑血管造影术确诊有颈动脉狭窄的缺血性卒中患者112例,无狭窄者50例。根据造影结果,将颈动脉狭窄分轻度狭窄组45例、中度狭窄组39例和重度狭窄组28例。单侧颈动脉狭窄有62例,双侧颈动脉狭窄有50例。比较不同组别间SUA水平的差异以及SUA与颈动脉狭窄程度之间的关系。结果 颈动脉狭窄组SUA水平显著高于无狭窄组（343±111μmol/L vs 287±67μmol/L,P<0.01）;重度狭窄组SUA水平高于中度狭窄组和轻度狭窄组（408±112μmol/L vs 351±100μmol/L,P=0.025;408±112μmol/L vs 296±99μmol/L,P<0.01）;中度狭窄组SUA水平高于轻度狭窄组（P=0.017）;双侧颈动脉狭窄组SUA水平高于单侧狭窄组（378±128μmol/L vs 314±85μmol/L,P=0.003）。Logistic回归分析提示,SUA并非颈动脉狭窄与否的独立危险因素（P=0.239）;Spearman等级相关分析提示,SUA水平与颈动脉狭窄程度呈正相关（r=0.401,P<0.01）。结论 高血尿酸是颈动脉狭窄与否的重要但非独立危险因素,与颈动脉狭窄严重程度呈正相关。     

神经生长因子对颅脑外伤大鼠的抗炎作用机制

目的：颅脑外伤（traumatic brain injury, TBI）后炎症反应会引发神经系统功能紊乱,文中旨在探讨经鼻给予神经生长因子（ nerve growth factor , NGF）对 TBI后大鼠炎症反应的作用及其机制。方法36只健康SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI模型组、治疗组,每组12只,TBI模型组和治疗组采用自由落体法撞击建立脑外伤模型,假手术组仅采用开颅窗后用骨蜡封闭。治疗组TBI后6 h经鼻给予NGF（50 g/d）,TBI模型组及假手术组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS,pH 7．4～7．5）,每天给药1次,持续给药至大鼠被处死。各组分别于TBI后12 h、24 h各处死6只大鼠。测定大鼠伤侧皮质内IL-1β、TNF-α的表达量、核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的DNA结合活性及β-淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ42）的表达。结果 TBI后12 h和24 h治疗组大鼠IL-1β的表达量[（37．51±1．92、36．23±2．99）pg/mg]较TBI模型组[（70．65±3．10、68．85±8．10）pg/mg]明显降低（P＜0．05）,TNF-α的表达量[（27．63±5．77、29．94±8．62）pg/mg]较TBI模型组[（47．12±7．38、56．15±11．20）pg/mg]显著减少（P＜0．05）,TBI后12 h、24 h,经鼻给予NGF后,治疗组大鼠NF-κB DNA结合活性（111．62±0．49、131．52±0．88）较TBI模型组（135．26±0．60、149．86±0．49）显著降低（P＜0．05）,伤侧皮质内Aβ42的表达（0．230±0．008、0．520±0．004）较TBI模型组（0．827±0．009、1．390±0．010）明显下降（P＜0．05）。结论经鼻给予NGF可控制TBI大鼠脑内的炎症反应,该作用机制可能与调节Aβ42/NF-κB通路相关。     

延髓背外侧综合征36例临床分析

目的探讨延髓背外侧综合征的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析36例延髓背外侧综合征患者的临床资料。结果本组患者以急性或亚急性起病,以眩晕(83.3%)、构音障碍(61.1%)、吞咽困难(52.8%)、Horner征(80.6%)、共济失调(72.2%)及交叉性感觉障碍(50%)为常见临床表现。36例行MR I检查,32例示延髓背外侧梗死;13例行DSA检查,6例示不同程度椎动脉病变,2例示小脑后下动脉闭塞,1例示椎动脉闭塞伴同侧小脑后下动脉狭窄。33例采用抗凝、抗血小板、活血化瘀治疗,26例于7~10 d后症状缓解,1~2个月后症状基本消失;6例遗留不同程度的感觉障碍和共济失调;1例死亡。3例行血管内成形及支架植入术,术后当天症状缓解,1周后症状完全消失。结论延髓背外侧综合征是以延髓背外侧局部供血不足而引起的一组综合征,MR I对诊断有较高的敏感性,DSA检查可明确病变部位及程度,血管内介入治疗是延髓背外侧综合征的有效治疗方法。     

本体感觉神经肌肉促进法对5km越野后肌疲劳的作用及最佳干预时机

背景：5km越野训练后会使人体出现肌疲劳,常导致各种程度的肌肉酸痛和肌无力等,而神经肌肉促进法可改善关节和肌肉柔韧性。目的：观察感觉神经肌肉促进法对新入学军校学员5km越野训练后肌疲劳的干预作用及最佳干预时机。方法：选择新入学的健康军校男学员,均进5km越野训练。分别在训练前、后针对双下肢、骨盆带肌肉采用本体感觉神经肌肉促进法干预,并设置正常训练组作对照。在训练前,训练后第1,3,5天分别评定其肌疲劳度,并检查相关血液生化指标。结果与结论：训练后第1,3,5天全部对象肌疲劳度和相关血液生化指标肌红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶的平均增幅差异均为训练后神经肌肉促进干预组〈训练前神经肌肉促进干预组〈正常训练组（P〈0.05）。结果表明经本体感觉神经肌肉促进法干预可以降低5km越野训练后相关血生化指标的增高,减轻肌损伤,降低肌疲劳。训练结束后当天行本体感觉神经肌肉促进法干预为最佳时机。     

缺血性脑卒中氯吡格雷抵抗的研究进展

<正>卒中是导致成年人残疾和死亡的主要原因之一,缺血性卒中为我国卒中的主要亚型,约占卒中的41%~79%[1]。抗血小板聚集治疗能使缺血性卒中或短暂性缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者非致死性卒中复发风险降低25%[2],为防治缺血性卒中的核心策略之一。目前常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷和噻氯吡啶等。氯吡格雷作为一种噻吩吡啶类化合物,经肝脏代谢之后,选择