红斑狼疮患者NK细胞的变化

本文报道了126例红斑狼疮(SLE)患者及19例其它胶原疾病患者的NK活性,用LDH释放测定法发现SLE患者NK活性为12.01±8.03%,对照组为32.45±8.17%(P<0.001)。9例类风关的NK活性也低(P<0.001),绝大多数SLE患者的NK活性比正常人的NK活性均值低,仅2例轻型患者(1.59%)的NK活性超过正常人均值。16例具有肾脏损害的SLE患者NK活性更低(7.11±5.11%),20例未用激素治疗的NK活性同样受到损害(13.43±10.99%)。说明SLE患者的NK功能受损,也反映了NK活性与疾病的严重与否有关。     

IPS-1基因缺失突变体对IFN-β诱生作用及抗HSV-1病毒作用的影响

目的:初步研究缺失300-444位氨基酸突变体△IPS-1对IFN-β诱生作用及抗HSV-1病毒作用的影响,进而确定该部位对IPS-1发挥正常功能的作用.方法:通过重叠延伸PCR法获得缺失300～444位氨基酸的△IPS-1,构建突变重组质粒pEF-BOS-FLAG-△IPS-1,并经酶切及测序鉴定.采用磷酸钙体外转染HEK293T真核细胞.经Western blot检测蛋白的表达;ELISA检测细胞上清中IFN-β分泌量;HSV-1病毒感染分别转染了pEF-BOS-FLAG/IPS-1、pEF-BOS-FLAG/△IPS-1质粒的HEK293T细胞,空斑检测各转染细胞组不同时间段细胞上清的病毒滴度.结果:成功构建了缺失300～444位氨基酸的IPS-1基因重组真核表达载体pEF-BOS-FLAG/△IPS-1;与转染pEF-BOS-FLAG/IPS-1质粒组相比转染了pEF-BOS-FLAG/△IPS-1的细胞在不同时间段其上清中IFN-β分泌量有一定量的减少;空斑测定结果表明转染了pEF-BOS-FLAG/△IPS-1质粒组细胞中病毒滴度明显高于pEF-BOS-FLAG/IPS-1质粒组.结论:△IPS-1与IPS-1相比能使HEK293T细胞IFN-β分泌量明显减少,△IPS-1不能完全抑制HSV-1感染细胞产生的细胞病变效应,该突变体抗HSV-1病毒作用有一定程度的减弱.     

SLE中的反抑制细胞与γδTCR阳性T细胞

对60例SLE细胞亚群表型分析发现,大部分SLE患者外周血中CD_8阳性T细胞亚群数量未见降低,研究表明,尤以CD_8~+VV~+、CD_8~+γδ-TCR~+和CD_8~+VV~+γδ~+三类T细胞亚群高表达最为明显,由于CD_8~+VV~+、CD_8~+γδ-TCR~+和CD8_8~+VV~+γδ~+T细胞亚群均具有反抑制活性。因此在活动性SLE患者中更为明显。可作为临床从免疫学角度分析SLE活动与否,评估稳定期SLE患者免疫重建的参考指标之一。     

肺吸虫特异性IgG4快速检测方法的建立与应用

目的创建简易、快速、准确的肺吸虫病免疫诊断方法。方法用卫氏并殖吸虫成虫粗提液为抗原,以胶体金标记抗人IgG4单抗为检测探针,采用自行设计的垂直流渗滤装置,创建快速检测人血清肺吸虫特异性IgG4方法(P-IgG4-DIGFA),平行检测IgG作比较分析;以经典ELISA为对照,评价其诊断价值,应用P-IgG4-DIGFA检测有效治疗后病人血清,评价其疗效考核价值。结果P-IgG4-DIGFA检测人血清中肺吸虫特异性IgG4的敏感性和特异性分别为95.2%(40/42)、100%(50/50),与血吸虫病患者血清的交叉反应率仅为2%(1/50),未发现与华支睾吸虫病有交叉反应。P-IgG4-DIGFA的敏感性和特异性略高于经典ELISA,差异无统计学意义(χ2=0.25,P>0.05);应用P-IgG4-DIGFA检测有效治疗后3个月、6个月和12个月病人血清特异性IgG4,阴转率分别为0%、16.7%(1/6)和100%。结论金标渗滤法快速检测肺吸虫特异性IgG4,不仅操作简便、快速,而且敏感性高、特异性强,适用于临床检验和现场查病,对治疗后1年病人具有疗效考核价值,有待进一步开发应用。     

嗜酸性粒细胞增多综合征患者食源性蠕虫抗体检测及临床分析

临床上将外周血嗜酸性粒细胞占白细胞总数≥6％或绝对值超过0．45×10^9／L称为嗜酸性粒细胞增多综合征。目前认为该病的发病机制是某些细胞因子（如IL-3、IL-5和GM—CSF等）作用于嗜酸性粒细胞系,加速骨髓嗜酸性粒细胞造血祖细胞增殖和分化,活化增多的嗜酸性粒细胞功能,动员嗜酸性粒细胞向局部迁移。     

肾透明细胞癌与HLA抗原关系的初步研究

目的：探讨肾透明细胞癌与HLA－A，B抗原之间的关联，方法：HLA－A，B抗原分型采用常规NIH标准微量淋巴细胞毒方法，结果：11例肾透明细胞癌患者A2，A9和B40等位基因的表达高于正常人，结论：提示肾透明细胞癌患者可能与某些HLA等位基因存在着一定的疾病关联。     

SLE患者外周血Tc1/Tc2与CD_4/CD_(25)双阳性细胞关联性分析

目的　分析SLE患者外周血CD8淋巴细胞分泌的细胞因子与CD4/CD2 5双阳性细胞反应格局与疾病的关联性。方法　用三色免疫荧光单细胞染色法检测了 11例SLE患者外周血CD8T细胞分泌的细胞因子与CD4/CD2 5双阳性细胞的表达。结果　所检测 11例SLE患者中有 3例表现为Tc0 ,即同时分泌IFN γ和IL 4的Tc细胞。 4例以分泌IFN γ为主 ,为Tc1,4例以分泌IL 4为主 ,为Tc2。同时测定了SLE病人与正常对照组CD4/CD2 5双阳性细胞群发现CD4/CD2 5双阳性细胞群在活动期SLE中显著低下〔(17.5 4± 4 .11% ) % ,而对照组为 (35 .4 2± 3.30 ) %〕。结论　SLE患者外周血中CD8亚群表现为异质性 ,且与CD4/CD2 5双阳性细胞有关。至于其在SLE发病中的意义正在进一步研究中。     

一种简单快速的γδT细胞扩增方法

建立一种特异快速地诱导扩增人外周血γδT细胞的方法。用 5～ 10ml外周血通过CD3细胞的富集、γδ单抗的诱导以及肿瘤细胞刺激的培养体系进行γδT细胞的体外扩增。结果显示 ,γδT细胞能在短时间内快速大量扩增到 10 9～ 10 10 的数量级 ;诱导 4周的CD8、γδ阳性的细胞百分率分别为 42 6 9%和 5 8 6 7% ,明显高于诱导前的 2 3 97%和 6 6 2 % ;γδT细胞对NK敏感的K5 6 2细胞和NK抵抗的Daudi细胞均有较高的杀伤活性 ;γδT细胞对经抗HSP单抗封闭后的Daudi细胞的杀伤率明显下降。该培养体系是一种用血量少、特异、经济、快速的人外周血γδT细胞体外扩增方法。     

人卵巢癌细胞HLA分子与其相关基因表达的研究

目的：探讨人卵巢癌细胞中HLA分子及其相关基因的表达与IFN-γ诱导HLA分子表达的相互关系。方法：采用Western blot，免疫组化和流式细胞术，检测卵巢癌细胞中HLA分子表达，以RT-PCR技术，分子卵巢癌细胞TAP，LMP和MHCⅡ类分子反式激活蛋白（CⅡTA）基因表达。结果：被检测的11株卵巢癌细胞中，HLA-I类分子异常的表达率达为45%，而HLA-I类分子表达的异常与TAP1，TAP2，LMP2和LMP74种基因表达的异常有关，卵巢癌细胞或其他肿瘤细胞HLA-Ⅱ类分子的表达与CⅡTA基因的表达一致。组成性或诱导性表达CⅡTA基因的肿瘤细胞，经IFNγ作用后，其HLA-I，-Ⅱ类分子的表达增强；而诱导后仍不表达CⅡTA基因的肿瘤细胞，其HLA分子的表达无增强作用。结论：卵巢癌细胞中TAP和LMP基因表达的缺陷，是引起HLA-I类分子表达异常的重要因素。提示CⅡTA基因参与了调控肿瘤细胞HLA-Ⅰ，-Ⅱ类分子的表达。     

分泌CSF-1受体抗体的杂交瘤克隆的建立及单抗的生物学作用

本文报道用人肝癌细胞诱发抗SCF-1受体(C-fms)抗体的应答,以人工合成的与人C-fms有高同源性的V-fms的23肽(#编码子386～408)筛选和克隆分泌CSF