小肠镜-钡灌检查:内镜与放射影象技术相结合的经验

内镜检查小肠疾病的作用有限,而放射影象学检查仍是评估小肠疾患的主要手段。本文报道联合应用上述两种技术的经验。 方法:71例小肠疾病患者(平均年龄61岁±2岁,39例女性)。A组54例均有上消化道出血史,但其上、下消化道内镜检查结果阴性。B组17例常规小肠X线检查(13例)或腹部CT扫描(4例)显示异常而疑有小肠疾病。术前经     

推进式双气囊电子小肠镜检查术的护理配合

长期以来，小肠疾病的诊治是内镜医学领域中的空白，而日本富士写真光机株式会社与山本博德医师于2001年合作发明的专门用于检查小肠疾病的新犁电子内镜——推进式双气囊电子小肠镜（double baloon encloscope，DBE）填补了这一空白。我院于2003年购置此设备，并率先在国内开展了临床小肠镜检查项目。本文旨在介绍推进式双气囊小肠镜应用过程中的护理配合及体会。     

生存素基因对细胞凋亡调控的研究进展

自从 1 972年Ｋｅｒｒ提出细胞凋亡概念以来 ,对于这种不同于坏死的细胞死亡方式已经积累了 30年的研究经验 ,并对细胞凋亡在胚胎发育、免疫耐受、维持内环境稳定以及肿瘤和自身免疫性疾病等的发生、发展过程中的作用有了越来越多的认识。特别是近年来分子生物学、遗传学、免疫学等的飞速发展 ,已能在分子水平对细胞凋亡的调控进行研究。生存素 (ｓｕｒｖｉｖｉｎ)是 1 997年发现的一个凋亡抑制因子 ,属凋亡抑制蛋白家族 (ＩＡＰｓ) ,是ＩＡＰｓ家族中相对分子质量最小的成员 ,仅有 1 4 2个氨基酸和Ｎ 末端一个单独的ＢＩＲ(杆状病毒凋亡抑…     

XAF1在人肝癌组织中表达及机制研究

目的 XIAP相关因子1(XIAP-associated factor 1,XAF1)可与XIAP直接结合并拮抗其抗凋亡作用.本文研究了XAF1在人体肝癌组织表达,同时探讨了XAF1可能的作用机制.方法 通过免疫组化方法检测了XAF1在人体肝癌组织中表达水平;建立稳定高表达XAF1的肝癌细胞克隆,通过基因芯片技术探讨了XAF1可能的作用机制.结果 XAF1在人肝癌组织中表达免疫组化实验结果提示,XAF1在人肝癌组织中的表达阳性率为0.56%±0.03%,在癌旁组织中的表达阳性率为5.1±0.023%,两组均值间差异有统计学意义(P＜0.05);基因芯片结果提示,7.03%的基因发生的改变有统计学意义.其中1.72%基因与细胞凋亡和细胞周期相关.在细胞凋亡和细胞周期相关基因中,41.9%与线粒体凋亡相关途径相关,可见XAF1可能通过线粒体内源性途径促进凋亡.结论 XAF1在人体肝癌组织中表达水平低于癌旁组织;其抑制凋亡反应可能是通过内源性途径机制实现,XAF1有可能成为肝癌基因治疗的新靶点.     

奥曲肽在内镜粘合剂D-TH治疗食管和胃静脉曲张中的应用

目的 探讨奥曲肽在内镜粘合剂Ｄ－ＴＨ治疗食管和胃静脉曲线中的作用。方法 粘合剂Ｄ－ＴＨ内镜注射治疗前５ｈ起静脉维持滴注奥曲肽０．０２５ｍｇ／ｈ,术前２０＇静脉注射冲击量奥曲肽０．１ｍｇ。内镜直观下注射Ｄ－ＴＨ液治疗肝硬化食管和胃静脉曲线及其出血。结果 Ｄ－ＴＨ治疗７例食管和胃硬化剂治疗均无针孔出知。结论 应用奥曲肽有助于食管和胃静脉曲张及其出血的内镜下Ｄ－ＴＨ硬化治疗,术后维持治疗可有效降低出血率     

凋亡抑制基因的研究现状

自 1 993年首次成功地从杆状病毒株ＣｐＧＶ和ＯｐＭＮＰＶ中分离出病毒性凋亡抑制蛋白因子 (ｉｎ ｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＩＡＰｓ)以来[1,2 ] ,ＩＡＰｓ正日益成为学术界内的一个研究热点。在ＩＡＰｓ被发现之前 ,凋亡和凋亡抑制在肿瘤发生、发展及转归中的作用已形成了共识 :诱导凋亡是放疗、化疗杀伤肿瘤细胞的共同途径 ,而抑制凋亡则是癌细胞的一个生物学共性。ＩＡＰｓ是一类抑制细胞程序性死亡 ,亦即调节凋亡的蛋白因子 ,广泛存在于各种恶性肿瘤细胞中。ＩＡＰｓ可分为病毒性和非病毒性两大类 ,它…     

食管和胃静脉曲张急性出血特利加压素治疗临床研究

肝硬变门脉高压导致食管和（或）胃静脉曲张破裂出血极为常见．常用的止血治疗包括三腔二囊管填塞、注射硬化剂或组织粘合剂封堵及金属夹钳夹止血等［１，２］．但更为便捷的治疗方法当属药物降压止血治疗，其中生长抑素及其类似物奥曲肽治疗已有众多治疗研究［３］．特利...     

生存素反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞株凋亡的实验研究

背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员之一,在肿瘤组织和人类胚胎组织中有高水平表达,在分化成熟的组织中不表达或低水平表达。有研究显示,64.5%～85%的结肠癌组织中存在生存素基因表达,其表达与结肠癌患者的不良预后有关。目的:观察生存素反义寡核苷酸对结肠癌细胞株凋亡的影响。方法:通过基因工程技术构建生存素反义寡核苷酸质粒pcDNA3鄄sur鄄As,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入结肠癌细胞株。应用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测结肠癌细胞株中生存素mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪和碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡,比色测定检测caspase鄄3活性的变化。结果:SW1116、COLO205、HT鄄29和SW1417四株结肠癌细胞株中均有生存素mRNA和蛋白表达。瞬时转染生存素反义寡核苷酸后,4株结肠癌细胞株的细胞凋亡率均明显增加,并呈剂量依赖性(P<0.01);结肠癌细胞株SW1116在荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态,细胞中生存素蛋白表达水平明显降低,caspase鄄3活性显著增加(P<0.01)。结论:应用生存素反义寡核苷酸抑制生存素基因的表达能诱导结肠癌细胞株凋亡,以生存素为靶基因的治疗方案可能有助于结肠癌患者的治疗。     

生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对抗肿瘤药物敏感性的研究

背景：生存素是凋亡抑制蛋白家族的重要成员，生存素基因有可能成为肿瘤反义基因治疗的理想靶基因。目的：研究生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对常用抗肿瘤药物敏感性的作用，探讨生存素反义核酸用于肿瘤基因治疗的可能性。方法：应用基因重组技术构建pEGFP-C1-生存素反义核酸重组质粒，以脂质体转染法转染SMMC．7721细胞，用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测生存素mRNA的表达，用流式细胞仪检测细胞凋亡。将生存素反义核酸分别与7种常用抗肿瘤药物共同作用于SMMC-7721细胞，用四唑蓝(MTT)比色法测定细胞杀伤率。结果：生存素反义核酸可抑制SMMC-7721细胞中生存素mRNA的表达，从而导致细胞凋亡增加，其作用呈剂量依赖性。生存素反义核酸可增加SMMC-7721细胞对7种常用抗肿瘤药物的敏感性，明显增强药物的杀伤作用。结论：生存素反义核酸能靶向抑制野生型生存素基因的表达，提高肝癌细胞对常用抗肿瘤药物的敏感性，有可能成为肿瘤基因治疗的新方法。     

XAF1基因与p53基因在结直肠肿瘤中的表达研究

目的观察两个相邻位置的抑癌基因XIAP相关因子1(XAF1)与p53基因在结直肠肿瘤中的表达。方法选取结肠癌细胞株Colo205、Colo320、LoVo、SW1116为体外研究对象,另取41例结直肠癌、28例结直肠腺瘤/息肉以及31例正常人结肠黏膜为体内研究对象。应用逆转录聚合酶链反应检测XAF1mRNA与p53mRNA在体内外的表达,应用免疫组化法检测P53蛋白在结直肠组织中的表达。结果4种细胞株中XAF1表达均较为低下,p53mRNA表达均较高。结直肠肿瘤组织中的XAF1mRNA表达显著低于正常组织(P<0.01),结直肠癌中的表达又显著低于良性肿瘤(P<0.05)。结直肠肿瘤组织中的p53mRNA表达显著高于正常组织(P<0.01),但在良、恶性肿瘤中的表达差异无统计学意义(P<0.05)。P53蛋白在正常组织中未见表达,良、恶性肿瘤组的组织P53蛋白表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论XAF1基因在结直肠肿瘤中表达降低,且结直肠癌XAF1mRNA表达显著低于良性肿瘤,可作为判断良、恶性肿瘤的鉴别指标。