首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   90篇
  免费   5篇
  国内免费   34篇
耳鼻咽喉   5篇
儿科学   1篇
妇产科学   1篇
基础医学   23篇
临床医学   6篇
内科学   13篇
神经病学   1篇
特种医学   5篇
外科学   8篇
综合类   32篇
药学   3篇
肿瘤学   31篇
  2014年   1篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   4篇
  2010年   6篇
  2009年   5篇
  2008年   3篇
  2007年   10篇
  2006年   7篇
  2005年   9篇
  2004年   4篇
  2003年   9篇
  2002年   9篇
  2001年   8篇
  2000年   8篇
  1999年   9篇
  1998年   12篇
  1997年   2篇
  1996年   2篇
  1995年   4篇
  1994年   3篇
  1992年   5篇
  1991年   5篇
  1989年   1篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有129条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
胃肠道间质瘤的研究进展   总被引:18,自引:0,他引:18  
胃肠道间质瘤 (gastrointestinalstromaltumors,GIST)不同于典型的平滑肌和神经源性肿瘤 ,它是一种独立的疾病 ,但可向平滑肌或神经分化 ,其组织学发生颇有争议 ,迄今还缺乏统一的良恶性诊断标准。以往认为 ,间质瘤主要发生于胃和肠 ,近来发现食管、网膜、肠系膜均可发生间质瘤 ,而目前GIST概念有待扩大。1 GIST的临床表现GIST最常见的症状是腹痛和黑便 ,可发生于各年龄段 ,绝大多数病例发生在成年人 ,但在儿童也有报道 ,而且发生于儿童的病例多为恶性。GIST发病男女无明显差异。以往认…  相似文献   
12.
抑癌基因P16在前列腺癌及其癌前病变的表达及意义(摘要)   总被引:1,自引:1,他引:0  
抑癌基因P16在前列腺癌及其癌前病变的表达及意义(摘要)余永伟詹钅容洲马大烈黄玲龙拥军应用抑癌基因P16的多克隆抗体,采用微波免疫组织化学方法,观察了抑癌基因P16在前列腺癌及其癌前病变中的表达情况并进行了比较分析,以探讨抑癌基因P16在前列腺癌前病...  相似文献   
13.
肿瘤免疫组织化学标记的形态学特征   总被引:8,自引:0,他引:8  
肿瘤免疫组织化学标记结果判断,除了鉴别肿瘤细胞阳性或阴性显色外,还必须仔细观察肿瘤细胞阳性着色程度、阳性颗粒定位和分布、阳性细胞数量、阳性标记的组织细胞形态学特征、特异性与非特异性染色,注意识别抗体交叉反应和肿瘤异常表达,并结合肿瘤本身固有的形态结构...  相似文献   
14.
p16基因(MTS1)是新近发现的一种抑癌基因,其突变广泛而高频率地存在于各种人肿瘤细胞。p16基因可能与肿瘤的发生发展有关。我们应用抑癌基因p16的多克隆抗体,采用微波免疫组织化学方法,观察了抑癌基因p16在前列腺癌及其癌前病变中的表达情况,探讨p...  相似文献   
15.
目的:探讨胃肠道间质瘤相关基因突变体KIT Ins IPYD579 和PDGFRA L 839P 对格列卫治疗的药物敏感性。方法:采用脂质体法将胃肠道间质瘤相关基因突变体KIT Del559-560、KIT Ins IPYD579、PDGFRA D 842V 及PDGFRA L 839P 重组质粒分别瞬时转染中国仓鼠卵巢上皮细胞系(CHO),表达24h 后与格列卫共孵育90min,用Western-blot法检测的相关蛋白表达及其磷酸化状态。另外,用MTT 法检测各组稳转PDGFRA 基因突变体的CHO细胞与不同浓度格列卫共孵育72h 后的增殖变化。结果:当格列卫浓度为0.1 μ M 时,转染KIT Del559-560 重组质粒的CHO细胞磷酸化KIT 蛋白表达量明显降低。当格列卫浓度为1 μ M 时,转染KIT Ins IPYD579 和PDGFRA L 839P 重组质粒的CHO细胞的相应蛋白磷酸化形式不能检出。而转染PDGFRA D 842V 重组质粒的CHO细胞直至格列卫浓度提高至5 μ M 时,其磷酸化PDGFRA 蛋白表达水平仍无明显降低。MTT 法显示:当格列卫浓度提高至1 μ M 时,转染PDGFRA L 839P 重组质粒的CHO细胞增殖百分比明显降低,而转染PDGFRA D 842V 重组质粒的CHO细胞增殖百分比直至格列卫浓度为5 μ M 时仍无明显变化。结论:格列卫在短时间内可使PDGFRA L 839P 或KIT Ins IPYD579 突变体磷酸化蛋白表达减少,长期作用时对表达PDGFRA L 839P 突变体的细胞增殖具有明显的抑制作用。   相似文献   
16.
胃MALT型淋巴瘤60例临床病理与免疫组化BCL-10的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤的临床病理特点,为诊断和治疗提供依据。方法 分析60例胃MALT型淋巴瘤临床、病理形态学特点和免疫组化BCL-10表达情况。结果 患者男女比例为1:1.07,中位年龄52岁。BCL-10核阳性率在淋巴结被累及与未被累及两组间差异非常显著(P〈0.01);BCL-10核阳性率在肿瘤局限于黏膜和黏膜下层与浸润肌层至浆膜层两组间差异非常显著(P〈0.01);BCL-10核阳性率在不同的临床分期各组间差异显著(P〈0.05)。结论 BCL-10核表达提示肿瘤的侵袭性增强,可能单纯抗HP治疗无效。  相似文献   
17.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   
18.
间变性大细胞性淋巴瘤   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察间变性大细胞性淋巴瘤的形态学特征 ,免疫表型和鉴别诊断。方法 用光镜、免疫组化对 14例病例进行观察。结果 肿瘤细胞有特征性的多形性的泡状核和明显的核仁 ,且大的瘤细胞呈Ki 1阳性 ,T、B细胞可表达或不表达 ,其中 1例ALK阳性。结论 间变性大细胞性淋巴瘤为非霍奇金氏淋巴瘤的特殊类型 ,需要与转移性癌、恶性黑色素瘤、霍奇金氏病等鉴别 ,应用免疫组化可确诊。  相似文献   
19.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   
20.
Castleman病6例临床病理分析及文献复习   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 提高对Castleman病的诊断和治疗水平。方法 报告6例Castleman病,进行分析并复习相关文献。结果 男性4例,女性2例,年龄8岁~54岁。临床分型:局灶型2例,多中心型4例。病理学分型:透明血管型5例,浆细胞型1例。局灶型经手术或术后放疗均治愈。多中心型中3例经干扰素或化疗联合激素治疗后病情稳定,1例出现复发。结论 该病诊断主要依靠病理学确定。手术、化疗、抗病毒治疗可控制其发展。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号