生长激素对短肠大鼠残留小肠形态及生长代谢的影响

目的　探讨单纯肠外营养 (PN)与添加生长激素 (GH)的PN对短肠大鼠残留小肠代偿的作用及作用机制。方法　将 2 0只短肠SD大鼠随机分成PN组及PN rhGH组。行细胞增殖核抗原 (PCNA)测定、原位末端标记 (TUNEL)染色及bcl 2、BaxmRNA测定。结果　PN组残留小肠粘膜明显萎缩 ,PN rhGH组肠萎缩显著改善。PCNA表达在PN组降低 [(8.37± 2 .2 3)个 /视野 ],PN rhGH组增高 [(19.2 8± 3.2 5 )个 /视野 ],差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。凋亡指数在PN组增高 [(2 2 .32± 3.84)个 / 10 0细胞 ],PN rhGH组降低 [(8.0 6± 2 .2 3)个 / 10 0细胞 ],差异有非常显著性(P <0 .0 1)。bcl 2mRNA表达在PN组降低 (0 .2 0± 0 .0 3) ,在PN rhGH组增高 (0 .44± 0 .0 6 ) ,BaxmRNA表达则相反。结论　单纯PN使短肠大鼠残留小肠粘膜明显萎缩 ,rhGH通过促进肠粘膜上皮细胞增生与抑制肠粘膜上皮细胞凋亡 ,显著促进残留小肠的代偿适应。     

突变型p53、MDM2、caspase-3在非小细胞肺癌的表达及意义

目的:探讨突变型p53、MDM2、caspase-3在NSCLC中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测117例NSCLC,26例对照组断端支气管黏膜中突变型p53、MDM2的表达水平;流式细胞术检测caspase-3的表达.结果:突变型p53、MDM2在NSCLC中阳性表达高于对照组(P<0.05),与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);随分化程度降低,分期增高,淋巴结转移表达增强.caspase-3在NSCLC中表达低于对照组(P<0.05),表达与肿瘤的组织类型、分期和淋巴结转移有关(P<0.05),caspase-3鳞癌组表达高于腺癌组,随分期增高,淋巴结转移组caspase-3表达增强.突变型p53表达与MDM2无关(P>0.05);突变型p53与caspase-3有关,阳性表达者caspase-3的FI值低于阴性组(P<0.05);MDM2与caspase-3有关,MDM2阳性组caspase-3表达低于阴性组(P<0.05).结论:NSCLC存在凋亡耐受,多指标共同检测评价肿瘤细胞凋亡能力可为临床化疗提供参考.     

医学临床专业本科生外科临床实训交叉模拟课程的建设

通过建立外科临床实训交叉模拟课程,提高医学临床专业本科生外科临床操作技能,培养学生临床思维能力.使学生亲身体验临床实践思维的特点,贯彻外科临床诊疗思维方式,将外科医学理论知识在医疗实践中得到综合应用.     

急性胰腺炎复发的病因及处理

目的：探讨急性胰腺炎病人出院后复发的临床经过、病因学诊断和治疗，以及如何进一步提高急性胰腺炎的诊治水平。方法：分析1997年至2000年间33例急性胰腺炎复发病人的随访资料和临床治疗结果。结果：急性胰腺炎的复发率为12．41％。2次复发26例，3次复发5例，4次和5次复发各1例。33例病人中，出院后1年内复发18例，占复发病例的54．55％；1—3年内复发10例，占30．30％；3年后复发5例，占15．15％。就病因而言，有胆源性胰腺炎17例，酒精性胰腺炎2例，高脂血症3例，胰腺囊性腺癌3例，特发性胰腺炎8例。手术治疗8例，经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)及经内镜括约肌切开术(EST)治疗2例。死亡5例，死亡率15．15％。结论：明确病因是减少复急性胰腺炎复发的基本条件，针对病因的合理治疗是降低急性胰腺炎复发的有效保证。     

Genistein抑制肝细胞肝癌侵袭性生长的体外研究

目的 研究genistein对肝癌细胞侵袭性生长的抑制作用及其作用机制。方法 以体外培养的Bel 7402肝癌细胞株为研究对象,分别给予5μg/mL和10μg/mL genistein干预,绘制细胞生长曲线,测定细胞活力和不同时间点细胞体外黏附能力变化,以Transwell小室测定细胞的体外侵袭能力,同时行局部黏着斑激酶(FAK)表达、细胞DNA含量的双参数流式细胞仪检测和细胞凋亡的流式细胞仪检测。结果genistein显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的生长,其细胞活力显著下降,肿瘤细胞抑制率在G5组平均为26.71％,在G10组平均为42.64％;细胞体外黏附能力受到显著抑制,在genistein作用的前40 min内最为明显,40 min时的黏附抑制率在G5组为43.52％,G10组为84.18％;细胞体外侵袭能力显著下降,G10组的侵袭抑制率可达28％;细胞凋亡显著增加;细胞周期分析显示S期细胞比率显著降低,细胞生长主要阻滞在G2/M期;信号转导分子FAK表达在G10组(12.89±0.36)％显著低于对照组(19.75±1.12)％(P<0.05)。结论 genistein可以显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的体外侵袭性生长,FAK表达改变与genistein抑制作用的发挥相关。     

医疗不良事件中护士成为第二受害者体验的质性研究

目的深入了解护士成为医疗不良事件中第二受害者的体验,为制定完善的医疗不良事件管理政策,提高对护理人员的关怀度和支持提供参考。方法对10名成为第二受害者的护士进行半结构式深入访谈,运用现象学研究法,分析第二受害者的真实心理体验。结果第二受害者的体验包括应激压力症候群、无助感、无力感、成长与收获4个主题。结论医院管理者应重视医疗不良事件中涉事医护人员的困境,及时给予其关怀和支持,以减少医疗不良事件对他们的伤害。     

HIC-1基因在乳腺癌的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨癌高甲基化1(hypermethylated in cancer 1,HIC-1)基因在乳腺癌组织中的表达,以及恢复HIC-1基因表达对乳腺癌细胞增殖活力和凋亡的影响。方法:应用免疫组化方法测定乳腺癌组织芯片中80例癌组织的HIC-1蛋白表达,并分析其与临床病理的关系。应用甲基化特异性PCR法检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中HIC-1基因启动子区域甲基化与基因表达的关系,5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR)抑制甲基化后细胞HIC-1的表达水平变化。应用CCK-8方法和流式细胞仪测定恢复细胞HIC-1表达对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。结果:正常乳腺上皮组织HIC-1免疫组化染色呈强阳性,平均染色积分9.00±0,乳腺癌组织HIC-1染色明显降低,平均染色积分为4.58±1.22(P<0.001)。HIC-1的蛋白表达与病人年龄、发生部位以及是否出现淋巴结转移无关,但与肿瘤的组织学类型相关(P<0.05)。MDA-MB-231细胞HIC-1基因启动子区域呈完全甲基化,用5μM的5-aza-CdR处理后可抑制HIC-1基因启动子甲基化、恢复HIC-1表达,并呈现浓度依赖性。恢复HIC-1基因表达抑制MDA-MB-231细胞增殖活性,促进MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。结论:乳腺癌组织HIC蛋白表达和癌细胞HIC-1基因表达明显降低,去甲基化药物可恢复肿瘤细胞内HIC-1基因表达,从而达到抑制肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡的目的。     

构建生物可降解性复合支架修复腹壁缺损的可行性研究

目的:探讨采用聚乳酸(polylactic acid,PLA)、甲壳素与明胶为原料,构建生物可降解性复合支架,修复腹壁缺损的可行性。方法:采用1%戊二醛交联的明胶作为支架内芯,PLA和甲壳素以7∶1比例纺丝编织构建支架的外网套,将明胶嵌入外网套,以构建生物可降解性复合支架。将支架浸于磷酸盐缓冲溶液(PBS)中震荡,以检测支架的降解时间;采用直接接触和MTT法检测支架的细胞毒性;通过拉伸、胀破实验测定其力学性能;将密度为1×107/mL的成纤维细胞种植至支架上,观察细胞的黏附、增殖、分化及基质分泌情况。结果:交联明胶的降解时间为(54.8±0.5)d,可适应在细胞长入后的早期降解。外网套的降解时间为(312.5±6.5)d,可维持较长时间的力学强度;横向断裂强度为(319.2±37.8)N,纵向断裂强度为(620.4±45.2)N,可以满足修复腹壁缺损的力学要求。细胞毒性实验显示支架细胞毒性为0～1级,增殖良好;与未交联组(对照组)相比,无统计学差异(P0.05)。成纤维细胞种植在支架上培养5 d后长满支架表面;细胞种植7 d后,开始分泌胞外基质。结论:由交联明胶作为内芯,PLA及甲壳素编织物作为外网套构建的生物可降解性复合支架具有良好的机械性能、降解性、生物相容性,体外实验结果证实其可满足腹壁缺损修复的要求。     

三维可视化技术在腹壁肿瘤外科中的应用

目的探讨三维可视化技术在腹壁肿瘤术前评估中的应用价值。 方法回顾性分析2017年11月至2019年4月,上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的23例腹壁肿瘤患者的临床资料。患者术前行腹部增强CT检查获取影像学信息,以医学数字成像和通信格式储存,并应用Medraw软件进行三维重建及数据分析,精准计算腹壁肿瘤体积和腹壁缺损面积,精准评估腹壁缺损分型及分区并制定个性化手术方案。 结果23例患者均进行三维重建并进行精准分型及分区及制定个性化手术方案,其中原发性腹壁肿瘤患者15例,继发性腹壁肿瘤患者7例。腹壁肿瘤平均体积为（355.18±820.13）cm³,腹壁缺损平均面积为（216.2±145.49）cm²;术中平均出血量（334.78±271.54）ml,平均住院时间（21.22±8.65）d;平均随访时间为（12.1±6.87）个月。患者的存活率为86.96%（20/23）,原发性腹壁肿瘤复发率为13.33%（2/15）,继发性腹壁肿瘤复发率28.57%（2/7）;术后并发症的发生率为34.78%（8/23）。 结论三维可视化技术能够对腹壁肿瘤患者进行精准评估及制定个性化手术方案。     

基于大网膜瓣三明治桥接技术修复巨大腹壁缺损23例疗效分析

目的 探讨基于大网膜瓣的生物补片-带蒂大网膜瓣-合成补片三明治（BOSS）桥接技术修复巨大腹壁缺损的手术方案并分析疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2020年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的23例巨大腹壁缺损病人临床资料，分析BOSS桥接技术修复巨大腹壁缺损的临床效果及可行性。结果 所有病人均顺利完成手术。腹壁缺损面积为（422.2±334.1）cm2，术中出血量为（450.0±420.0）mL，手术时间为（205.8±80.9）min。术后随访（24.4±17.4）个月，疝复发或补片膨出发生率为4.3%，切口并发症发生率为13.0%。结论 采用BOSS桥接技术修复巨大腹壁缺损可显著改善腹壁修复重建效果。